Un pic de pollution aux particules fines (PM10) touche l’Île-de-France et la Normandie ces 16 et 17 mars. La mauvaise qualité de l’air est régulièrement signalée. L’exposition chronique aux particules nuit aux poumons mais aussi aux artères, selon deux études.
Diamètre réduit des carotides
La pollution aérienne favorise la sténose carotidienne, selon une étude parue dans le Journal of the American College of Cardiology. Les chercheurs ont analysé les dossiers médicaux de 300 000 personnes vivant à New York, dans le New Jersey ou le Connecticut et qui avaient passé une échographie-doppler des carotides. Selon les résultats, présentés au congrès de l’American College of Cardiology (ACC), les résidents des 4 zones les plus polluées étaient 24 % plus à risque de sténose, c’est-à-dire une réduction du calibre des artères carotides.
« Nous passons beaucoup de temps à penser aux facteurs de risque traditionnels d’AVC comme l’hypertension artérielle, le cholestérol, le diabète ou le tabagisme, souligne le principal chercheur, Jeffrey Berger. Mais nos données mettent en évidence la possibilité que la pollution aérienne au quotidien soit un facteur de risque d’AVC important. » En effet, les chercheurs ont noté que, depuis les années 1950, les pics de pollution s’accompagnent d’un pic de cas d’infarctus et d’AVC.
Réaction défensive des poumons
Les poumons eux aussi souffrent d’une pollution aérienne chronique. Les particules émises par les moteurs diesel sont particulièrement nocives, car elles sont très fines et pénètrent profondément dans les voies respiratoires. Une équipe de l’Imperial College de Londres a présenté à la Conférence scientifique sur le poumon les résultats de travaux expliquant pour la première fois comment ces particules ultrafines endommagent les tissus pulmonaires.
Ryan Robinson, doctorant à l’Imperial College, a d’abord démontré les effets de la pollution sur les poumons du cochon d’Inde. Exposés aux particules, ils ont déclenché une réaction des nerfs sensoriels. Ces nerfs sont capables de déclencher un mécanisme de défense, comme une toux. Mais dans certains cas, comme l’asthme par exemple, cette réaction peut se retourner contre l’organisme.
En laboratoire, Ryan Robinson a ensuite démontré que les particules émises par un moteur diesel sont bien responsables de l’activation des nerfs sensoriels. Elles activent un canal ionique spécifique (TRPA1) et favorisent également le stress oxydant. « Les particules, lorsqu’elles étaient propres, étaient sans danger (pour les cellules nerveuses), explique le doctorant. Il est clair que les produits chimiques isolés à partir d’un extrait organique de particules de diesel étaient la clé de l’activation nerveuse, ce qui soutiennent les données obtenues in vivo. »