Ces dernières années, de nouveaux médicaments ont vu le jour dans la lutte contre la sclérose en plaques (SEP). Visant principalement à réduire la fréquence des crises ou à soulager les symptômes, ils sont plus ou moins efficaces.
Des chercheurs du Centre de recherche du Centre hospitalier de l’université de Montréal (CRCHUM) se sont concentrés sur une molécule appelée Melanoma Cell Adhesion Molecule (MCAM). En la bloquant, il est possible de retarder le début de la maladie et dde freiner de manière significative sa progression.
Le Dr Alexandre Prat, auteur principal de l’étude, professeur au Département de neurosciences de l’université de Montréal, explique « avoir identifié une première thérapie qui aura un impact sur la qualité de vie des personnes atteintes par la sclérose en plaques en diminuant significativement le handicap et la progression de la maladie ».
Les résultats de ces travaux, réalisés in vitro chez l’Homme et in vivo chez la souris, ont été publié, mardi dernier, dans la revue Annals of Neurology.
Nécessité de bloquer l’interaction
Le cerveau est normalement protégé des agressions par la barrière sang-cerveau dite hémato-encéphalique. En clair, cette barrière empêche les cellules du système immunitaire – les lymphocytes – de pénétrer dans le système nerveux central. Or, « chez les personnes atteintes par la sclérose en plaques, il y a des fuites », expliquent les chercheurs. En effet, chez ces patients, deux types de lymphocytes (CD4 et CD8), parviennent à franchir la barrière. Ils attaquent le cerveau en détruisant la gaine de myéline qui protège les neurones, entraînant une diminution de la transmission de l’influx nerveux et de la formation de plaques.
En 2008, l’équipe du Dr Prat avait déjà identifié le rôle de la molécule MCAM dans le dérèglement du système immunitaire observé dans la SEP. « Nos études ont montré que la molécule MCAM est nécessaire pour la migration des lymphocytes CD4 et CD8 à travers la barrière hémato-encéphalique. Si on bloque l'interaction de MCAM avec la protéine à laquelle elle se lie normalement, on diminue l'activité de la maladie », souligne l’auteur de l’étude.
Une diminution de 50 % de la maladie
Avec l'aide d'une firme de biotechonologie, Prothena, les scientifiques canadiens ont « observé une diminution d'environ 50 % de la maladie sur les souris atteintes d'une forme de sclérose en plaques appelée encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE). Ce qui est particulièrement intéressant, c'est qu'on peut freiner la maladie dès les premiers symptômes en plus d'avoir un impact sur sa progression, ce qui est une première », conclut le Dr Prat.
La firme a l’intention d’entamer des essais cliniques d’ici à fin juin pour pouvoir développer un médicament.
Plus de 80 000 malades en France
La sclérose en plaque (SEP) est une maladie qui s’attaque directement au système nerveux central (moelle épinière, cerveau). La gaine de myéline, qui entoure et protège les fibres nerveuses, est détruite par la maladie.
Cette dernière se manifeste par des paralysies, des engourdissements, des pertes de vision, des déficits d’équilibre et de la marche causant un handicap chronique des patients. D’après les chiffres de la Ligue contre la sclérose en plaques, la France compte plus de 80 000 malades, dont pour le deux-tiers sont des femmes.
Chaque année, entre 3 000 et 5 000 nouveaux cas sont déclarés dans l’Hexagone. Après les accidents de la route, la SEP est la deuxième cause de handicap chez les jeunes en France.