Les personnes souffrant de surpoids ou d'obésité expliquent souvent avoir des difficultés à contrôler leur appétit : ils ont tout le temps faim. Cependant la sensation de faim pourrait provenir du mauvais fonctionnement d’un « interrupteur à satiété », c’est-à-dire une enzyme codée par les gènes de cellules situées au niveau de l'hypothalamus, selon une nouvelle étude publiée dans la revue scientifique Science. Une découverte qui pourrait permettre de développer des traitements plus efficaces contre l’obésité, quand on sait que 6,5 millions de Français sont concernés (dont 3,5% des enfants).
Ces résultats étonnants sont en fait dus un peu au hasard. Une équipe de chercheurs de l’Université John Hopkins aux Etats-Unis étudiait à l’origine la force des connexions entre les neurones (dans le cerveau de souris de laboratoire), dont on connaît l’importance pour l’apprentissage et la mémoire. Ils cherchaient en particulier à découvrir quelles seraient les conséquences si le gène codant l’enzyme OGT était désactivé de manière délibéré. OGT est connue pour avoir un rôle dans plusieurs fonctions métaboliques, dont la régulation de l’insuline et du glucose dans le sang.
La masse des souris double en deux semaines
Toujours est-il que les chercheurs se sont rendus compte rapidement que les souris chez lesquelles ils avaient bloqué l’expression d'OGT avaient pris du poids. Beaucoup de poids même : la masse des souris avait doublé en deux semaines. « Ces souris ne comprenaient pas qu’elles avaient assez mangé, donc elles continuaient à se nourrir », déclare ainsi Olof Lagerlof, chercheur à l’Université John Hopkins, et premier auteur de l’étude publié dans le journal Science.
Etonnés par ces résultats, les scientifiques ont cherché à savoir ce qui se passerait s’ils simulaient l’effet inverse, en forçant l’enzyme OGT a être produite.
Une enzyme qui régule l'effet de satiété
« Si on augmente artificiellement l’activité de ce gène, on peut faire en sorte qu’une souris affamée arrête de manger », rend compte Richard Huganir, directeur de recherche à l’Université Johns Hopkins. D’après l’étude, les souris pouvaient manger jusqu’à 25% de moins par jour quand l’activité du gène en question était artificiellement augmentée.
Résultats de cette expérience, l'enzyme pourrait « réguler l’équilibre de l’effet de satiété », déclare encore Richar Huganir. Un interrupteur à satiété, qui s'il est endommagé pourrait entraîner des situations d'obésité.
« Nous pensons avoir découvert un nouveau récepteur d’informations qui affectent directement l’activité cérébrale et le comportement alimentaire, et si nos découvertes sont reproductibles chez d’autres animaux, y compris les hommes, elles pourraient permettre la découverte de nouveaux médicaments, ou de nouvelles techniques pour contrôler l’appétit », suggère Lagerlof.