La petite couche de graisse du ventre, des poignées d’amour ou des fesses n’est pas la plus dangereuse. La graisse viscérale, qui entoure les organes, l’est beaucoup plus, mais le mode d’action restait encore obscur. Des chercheurs de l’UIC, l’université de l’Illinois à Chicago (États-Unis) ont repéré qu’une molécule, baptisée TRIP-Br2, est produite en cas de suralimentation et freine l’utilisation de la graisse comme source d’énergie. Leurs résultats sont publiés dans Nature Communications.
Ils ont étudié les réactions métaboliques de souris soumises à une alimentation hypercalorique et grasse, dont certaines étaient privées de TRIP-Br2. Pour celles-là, la prise de poids était plus faible mais, plus important, aucune lésion n'a été observée sur leurs organes, et elles échappaient toutes au diabète de type 2.
TRIP-Br2, agent de stockage
La lipolyse, l’élimination de la graisse des cellules, est bloquée par la présence de cette molécule. « Sans TRIP-Br2, la lipolyse et la réaction métabolique oxydative (le processus par lequel les cellules utilisent l’oxygène pour créer de l’énergie ndlr) sont favorisées, explique Chong Wee Liew, chercheur en physiologie et biophysique à l’école de médecine de l’UIC. La graisse est détruite et rapidement brûlée, et n’a pas l’occasion de se structurer dans les organes comme le foie. »
En revanche, lorsque cette molécule est présente, la production de graisse viscérale est plus importante, et les risques pour la santé augmentent. Elle est notamment associée de manière forte à des maladies métaboliques, comme le diabète de type 2, et à une surmortalité, même chez des personnes dont l’indice de masse corporelle est normal.
Deux cibles de traitement
En cas de suralimentation, les cytokines sont produites. Ce sont des substances qui vont intégrer les cellules, et qui provoquent l’inflammation des organes qui peuvent mener aux maladies associées à l’obésité. Mais sans TRIP-Br2, cette production est stoppée. En parvenant à la bloquer, il serait donc possible de traiter une partie des conséquences néfastes du surpoids.
Une seconde molécule a aussi été identifiée pour son rôle dans la création de graisse viscérale. Elle prend part à la réaction, en activant TRIP-Br2. Son petit nom : GATA 3. « Nos découvertes nous indiquent que ces molécules, TRIP-Br2 et GATA 3, pourraient représenter des cibles pour des médicaments contre l’obésité », conclut Chong Wee Liew.
