| Dossier réalisé en partenariat avec Science&Santé le magazine de l' |
Les virus sont-ils impliqués dans le déclenchement des maladies auto-immunes ? La question taraude chercheurs et médecins depuis longtemps. Une implication d’autant plus délicate à mettre en évidence que les symptômes de l’auto-immunité peuvent apparaître bien après l’infection. L'équipe de Rozen Le Panse, de l’Institut de myologie à Paris, a confirmé les soupçons pour la myasthénie.
Mimer le génome du virus
Cette maladie auto-immune affecte les muscles. Tout se passe au niveau de la jonction entre le nerf et le muscle, plus précisément au niveau des récepteurs à l’acétylcholine (ou RACh), un médiateur qui intervient dans la contraction musculaire. Chez certains malades, ces récepteurs sont bloqués directement par des anticorps anti-RACh. Chez d’autres, c’est leur regroupement qui est perturbé par des anticorps dirigés contre deux protéines, MuSK ou LRP4.
Pour mener leur enquête sur l’origine virale de cette pathologie, les chercheurs ont traité avec une molécule qui mime un ARN double brin viral, des cellules de thymus, l’organe dans lequel les lymphocytes apprennent à reconnaître le soi. « Cela a entrainé une surexpression de l’interféron bêta (IFN-β), une molécule exprimée par les cellules de la première ligne de défense contre une infection virale, et une expression anormalement élevée du récepteur à l’acétylcholine (RACh), explique la chercheuse. Dans le même temps, nous avons analysé le thymus de malades et nous y avons mis en évidence à nouveau une surexpression de l’IFN-β. »
Prolifération lymphocytaire
Les chercheurs ont ensuite injecté, de manière prolongée, à des souris la molécule mimant l’ARN viral. Dans ce cas, ils ont observé cette même surexpression d’IFN-β au niveau du thymus, ainsi qu’une prolifération des lymphocytes B dirigés contre le RACh et la formation d’anticorps anti-RACh. En outre, les souris ont développé des faiblesses musculaires observées dans la myasthénie. « Ces divers résultats indiquent que, dans la myasthénie, l’IFN-β semble être le chef d’orchestre des changements thymiques et qu’un virus serait donc capable de déclencher cette pathologie, conclut la chercheuse. En revanche, il nous reste à déterminer dans quelles circonstances. »
Françoise Dupuy Maury