Le cerveau humain abrite encore bien des mystères. Pour preuve : une équipe américaine vient de découvrir deux nouvelles population de neurones impliqués dans la sensation de faim. Leur étude, publiée dans Cell, souligne que l’activation de ces cellules réduit la prise alimentaire chez la souris. Ce qui pourrait constituer une nouvelle cible thérapeutique contre l’obésité.
Les neurones en question sont situés dans une partie du tronc cérébral, les noyaux du raphé. Cette région a déjà été associée à l'alimentation, sans que des cellules précises aient pu être identifiées. C’est désormais chose faite.
Deux rôles distincts
Les travaux, réalisés par des chercheurs de l’université Rockefeller (Etats-Unis), ont permis d’isoler deux groupes spécifiques de neurones. Pour cela, ils ont examiné l’activité cérébrale de souris en temps normal et lorsqu’elles étaient trop nourries. Et l'activité neuronale varie en fonction de ces deux situations.
En fait, les populations identifiées remplissent des rôles très différents. Dans un cas, la sensation de satiété provoque un pic d’activité des neurones chargés de libérer du glutamate. Ce produit chimique permet aux cellules nerveuses de communiquer entre elles.
Chez la souris obèse, la production de glutamate – stimulée artificiellement – se traduit par un arrêt de la prise alimentaire, et une perte de poids. A l’inverse, la faim active un autre groupe de neurones. Ceux-ci libère de l’acide γ-aminobutyrique (GABA), ce qui a pour effet d’augmenter la consommation de nourriture.
Une pathologie complexe
Le principal auteur de cette étude, Alexander Nectow, résume ses observations de manière simple. Deux explications sont possibles. Dans un cas, les cellules ne sont que le reflet d’une activité – et non pas sa cause. Dans l’autre cas, « elles prennent part à la sensation de faim et la réaction qui suit, explique-t-il. Nous penchons pour cette dernière possibilité. »
Les tests réalisés sur les souris se sont d’ailleurs révélés probants. Une activation des neurones producteurs de glutamate a permis de faire maigrir les animaux nourris à l’excès. « Nous sommes enthousiasmés par le fait que l’inhibition prolongée de ces neurones peut réduire considérablement le poids », se félicite Marc Schneeberger Pane, également auteur des travaux.
Reste à savoir si ces résultats pourront être reproduits chez l’être humain. Car l’obésité est une maladie dépendant de plusieurs facteurs. Agir sur un seul d’entre eux risque de s’avérer insuffisant.