Environ quatre morts subites sur cinq sont causées par l’athérosclérose. Cette maladie se caractérise par la formation de plaques sur la paroi interne des artères. Lorsqu’elles se détachent, elles vont boucher une artère du cœur ou du cerveau, provoquant un infarctus ou un accident vasculaire cérébral (AVC).
Les plaques se forment à des endroits privilégiés, comme les bifurcations ou les incurvations des artères, sans que le mécanisme sous-jacent n’ait été totalement expliqué. Mais une étude menée par l’Inserm apporte un élément de réponse. Les résultats sont publiés dans la revue PNAS.
Les chercheurs du Centre de recherche cardiovasculaire de Paris et de l’université Paris-Descartes ont en effet montré qu’un processus cellulaire, l’autophagie, jouait un rôle essentiel en limitant la capacité des dépôts à s’attacher aux parois des artères.
Des zones préférentielles
Les plaques, formées essentiellement de graisses, appelées athéromes, fragilisent la paroi, jusqu'à ce que certaines cellules sanguines la pénètrent, créant au passage une inflammation locale. Les plaques grossissent alors, et se fragilisent. Certaines ne bougent pas, mais d’autres s’abîment ou se fissurent, et des morceaux se détachent parfois dans la circulation.
Si les athéromes se forment plus spécifiquement au niveau des bifurcations et des incurvations artérielles, c'est parce que ces zones subissent peu de frottements : comme dans un cours d’eau, où les algues se déposent plus facilement sur les bords où le courant est faible. Mais dans les artères, le fonctionnement n’est pas seulement mécanique.
Coupe d'artère saine et malade (Source : Inserm)
Les artères sont protégées par l’autophagie
« L’autophagie est un processus intracellulaire par lequel la cellule dégrade une portion de son cytoplasme (contenu de la cellule entre la membrane et le noyau) pour faire face à un stress ou un manque de nutriments », explique l’Inserm. Et ce qu’ont montré les chercheurs, c’est que les frottements causés par le sang sur les parois artérielles jouaient un rôle essentiel dans l’autophagie.
Ils ont, pour cela, bloqué le processus chez des souris. Ils ont alors observé une recrudescence des plaques dans les zones des artères habituellement protégées de l’athérosclérose. Ils en ont donc conclu que plus les frottements sont élevés, plus l’autophagie est stimulée, et moins les athéromes se forment.
Nouvelles perspectives de traitement
« Stimuler spécifiquement l’autophagie permettrait de prévenir la formation des plaques d’athérome, et donc de réduire les risques d’infarctus ou d’AVC, véritable défi majeur pour la santé publique », estime Chantal Boulanger, l’une des auteurs de l’étude.
Avec la maîtrise des facteurs de risque, qui sont l’hypercholestérolémie, le surpoids et l’hypertension artérielle, et le tabagisme, et l’utilisation des statines qui réduisent les incidents chez les personnes à haut risque cardiovasculaire, cette découverte pourrait ouvrir des nouvelles perspectives de traitement de l’athérosclérose.