Depuis quelques années, différentes recherches témoignent d’une possible transmission interhumaine des dépôts de protéines bêta-amyloïde dans le cerveau d’animaux et chez l’homme et, in fine d’une possible transmissibilité de démence et de la maladie d’Alzheimer. Ce n’est pas la seule hypothèse : l’inflammation ou une neurodégénérescence sont d’autres pistes pathogéniques sérieuses de la maladie d’Alzheimer, mais de plus en plus d’indices d’une maladie proche d’une maladie à prions s’accumulent.
Des dépôts de cette protéine bêta-amyloïde ont tendance à s’étendre de proche en proche dans le cerveau faisant suspecter une cause à virus lent. D’autre part, des études objectivent des images dans certains cerveaux qui pourraient faire penser à des maladies à virus lent, les prions.
Une nouvelle étude de transmission
Dans nouvelle une étude, publiée dans Acta Neuropathologica, des chercheurs de l’UCL Institute of Neurology ont étudié les dossiers médicaux de quatre personnes qui ont eu des hémorragies cérébrales causées par l'accumulation de bêta-amyloïde dans les vaisseaux sanguins du cerveau (angiopathie amyloïde cérébrale).
Ils ont constaté que les quatre personnes avaient eu une chirurgie du cerveau deux ou trois décennies plus tôt, dans l’enfance, soulevant la possibilité que les dépôts bêta-amyloïdes soient transmissibles par des instruments neurochirurgicaux souillés (« amyloid seeds »), de la même manière que les virus lents impliqués dans les démences à prion comme dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob.
Alzheimer et protéine bêta-amyloïde
La protéine bêta-amyloïde est surtout connue pour être l'une des protéines à l’origine des dépôts dans le cerveau touché par la maladie d'Alzheimer (avec les protéines tau), mais les chercheurs n'ont trouvé aucune preuve de maladie d'Alzheimer dans cette population de malades encore jeunes.
« Il est bien connu que les protéines anormales observées dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob ont été transmises entre malades par certaines procédures médicales et chirurgicales et nous avons cherché à savoir si cela pouvait être le cas pour la protéine bêta-amyloïde », a déclaré le professeur Sebastian Brandner de l’UCL Institute of Neurology, à Londres.
Une revue de dossiers médicaux
Les chercheurs ont examiné les archives de l'Hôpital national de neurologie et de neurochirurgie à la recherche des biopsies et autopsies de jeunes patients adultes atteints d'une pathologie bêta-amyloïde avérée, pouvant entraîner des hémorragies cérébrales ou des dépôts de plaques dans les vaisseaux sanguins du cerveau. Ces dépôts de protéine amyloïde se produisent de plus en plus fréquemment chez les personnes âgées, mais très rarement chez les personnes plus jeunes.
Quatre cas ont été identifiés - trois d'entre eux étaient dans la trentaine et un était âgé de 57 ans - tous avaient eu des hémorragies cérébrales causées par des dépôts amyloïdes dans les vaisseaux sanguins du cerveau. Aucun n'avait de causes génétiques connues qui prédisposent à cette pathologie chez les jeunes.
Une cohérence par rapport à la littérature
Un examen parallèle de la littérature médicale a confirmé la découverte en identifiant quatre autres études de cas présentant une pathologie similaire et des interventions neurochirurgicales antérieures. Comme ces patients étaient tous des hommes ayant des antécédents de traumatisme crânien, les équipes de recherche avaient précédemment spéculé que les troubles étaient corrélés aux traumatismes.
La nouvelle étude suggère le contraire, puisque tous les patients avaient des antécédents de neurochirurgie infantile, trois étaient des femmes et un seul avait des antécédents de traumatisme crânien. Dans un groupe de comparaison de 50 personnes d'âges similaires provenant des mêmes archives, les chercheurs n'ont trouvé aucune pathologie bêta-amyloïde du cerveau et seulement trois avaient un historique de neurochirurgie infantile.
Le caractère transmissible de la protéine bêta-amyloïde
Des travaux antérieurs sur des animaux de laboratoire avaient montré que de petites quantités de protéine bêta-amyloïde anormale pouvaient se transmettre d’un cerveau d’animal à l’autre, mais cette étude est la première à suggérer que cela puisse être réellement possible chez l'homme.
« Nous avons trouvé de nouvelles preuves que l’angiopathie bêta-amyloïde cérébrale peut être transmissible. Cela ne signifie pas pour autant que la maladie d'Alzheimer peut être transmise, car nous n'avons trouvé aucune quantité significative de protéine tau pathologique qui est l'autre protéine caractéristique de la maladie d'Alzheimer », remarque Brandner.
Une analyse à élargir
« Nos découvertes concernent des procédures neurochirurgicales pratiquées il y a longtemps, mais la possibilité d'une transmission pathologique des protéines, bien que rare, devrait être prise en compte dans des pratiques de stérilisation et de sécurité pour les interventions chirurgicales ».
« La neurochirurgie est de plus en plus fréquente chez les personnes âgées, et comme la pathologie bêta-amyloïde augmente avec l'âge, cela augmente le risque de transmission de la protéine bêta-amyloïde à d'autres personnes dans le même hôpital », explique le Dr Zane Jaunmuktane, du même UCL Institute of Neurology.
Comme cette étude est petite et rétrospective, les auteurs espèrent que leurs résultats pousseront d’autres équipes à approfondir ces recherches. Ils essayent actuellement d’étendre leur analyse à plus d'archives à travers le Royaume-Uni.
