Une nouvelle étude, parue dans l’American Journal of Psychiatrie, associe de manière très convaincante l’inflammation dans le cerveau de personnes déprimées au suicide et surtout, elle semble montrer que ce serait un trouble de la régulation de cette inflammation qui serait en cause et que ce trouble serait d’origine « épigénétique », c’est-à-dire le résultat d’un environnement « toxique ».
Dépression sévère, suicide et inflammation
L’inflammation du cerveau est de plus en plus impliquée dans les maladies psychiatriques, et en particulier leurs formes sévères et résistantes au traitement. Il s’agit d’une inflammation qui concerne, bien sûr les cellules nerveuses, mais surtout les cellules gliales qui environnent les cellules nerveuses, qui les nourrissent et qui ont sans doute beaucoup d’autres fonctions encore inconnues actuellement.
Les protéines de l’inflammation, les « cytokines », dont la production semble anormale au cours de la dépression sévère, sont donc retrouvées dans le cerveau des malades déprimés et suicidaires, mais aussi dans tout leur organisme et dans les globules blancs.
Une analyse du TNF-alpha dans le cerveau
Les auteurs de l’étude se sont intéressés à une protéine clé de la cascade inflammatoire, le TNF-alpha, et les ARN messagers du TNF-alpha, dans le cerveau des personnes déprimées qui sont mortes par suicide.
Les chercheurs ont à la fois analysé les taux de TNF-alpha dans les régions du cerveau qui sont en rapport avec la dépression et le suicide (le cortex préfrontal dorso-latéral) chez des personnes déprimées mortes par suicide et chez d’autres personnes déprimées décédées d’une autre cause que le suicide.
Le versant génétique de l’étude a été réalisé en analysant 3 polymorphismes dans la région des chromosomes qui est en rapport avec la synthèse du TNF-alpha.
Un trouble de la régulation de l’inflammation
Le TNF-alpha est retrouvé à de fortes concentrations dans le cortex préfrontal dorso-latéral du cerveau des personnes déprimées mortes par suicide, mais aussi chez les personnes déprimées décédées d’une autre cause que le suicide.
Par contre, les taux des ARN messagers à l’origine de la sécrétion de TNF-alpha sont seulement élevés dans le cerveau des personnes déprimées mortes par suicide. On retrouve également cette anomalie dans le sang des personnes qui ont des pensées suicidaires.
Il apparaît également que les inhibiteurs du TNF-alpha ne parviennent pas à se fixer sur le TNF-alpha dans le cerveau des déprimés suicidaires, un élément en faveur d’un défaut de la régulation de l’inflammation qui serait spécifique au cerveau des déprimés suicidaires. Dans cette étude, il n’existe pas d’anomalie génétique de la voie de régulation du TNF-alpha. Il s’agirait plutôt d’une influence épigénétique complexe.
Cette étude permet donc de mieux comprendre pourquoi certaines personnes sont plus à risque de suicide que d’autres. Surtout, elle ouvre la porte à un dépistage de ces personnes les plus à risque de suicide, voire à leur proposer un traitement spécifique « anti-inflammatoire » en plus de leur traitement antidépresseur.
