Stimuler les cellules immunitaires du cerveau pourrait stopper la progression de la maladie d’Alzheimer. Ce résultat est issue de deux études publiées dans la revue Neuron.
Les auteurs, membres du centre de recherches médicales de Sanford Burnham Prebys, présentent une nouvelle piste pour traiter pour cette maladie neurodégénérative.
Une maladie des connexions entre les cellules nerveuses
Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer perdent la mémoire parce que les liaisons entre leurs cellules nerveuses, les neurones, sont endommagées. La raison de cette dégradation - la plus largement admise au sein de la communauté scientifique - est l'installation de plaques d’une protéine appelée “béta-amyloïde” entre les neurones.
Ces plaques empêchent alors les neurones de communiquer entre eux et nuit au fonctionnement du cerveau. Les chercheurs ont longtemps voulu trouver comment la production de la protéine pouvait déclencher Alzheimer. Certains ont essayé de bloquer sa prolifération, via des anticorps anti-bêta-amyloïdes. Hypothèse infructueuse.
"Nous sommes en mesure de réduire les déficits comportementaux"
Pour empêcher l’accumulation de cette protéine, les chercheurs de Sanford Burnham Prebys ont étudié le récepteur TREM2 chez des souris. Celui-ci est présent dans les cellules de la microglie, c’est-à-dire les cellules immunitaires du système nerveux central qui assurent sa défense.
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— Neuron (@NeuroCellPress) March 8, 2018
Ainsi, ils ont découvert que lorsque les protéines “béta-amyloïdes” sont au contact de TREM2, une réaction en chaîne a lieu dans le système nerveux : les cellules immunitaires se décomposent et éliminent le bêta-amyloïde, à l'origine de la pathologie. Cette réaction pourrait ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer car les protéines béta-amyloïdes disparaissent.
Un nouveau mécanisme d'élimination des laques de bêta-amyoïdes
Dans leur seconde étude, les chercheurs confirment et dépassent leur hypothèse. Ils ont ajouté des récepteurs TREM2 à des souris ayant une forme agressive d’Alzheimer. La protéine TREM2 a empêché la progression de la maladie et a même résorbé une partie du déclin cognitif déjà présent.
La protéine TREM2 a donc un effet sur les mécanismes d'activation des cellules immunitaires du cerveau et réduit les symptômes de la maladie d’Alzheimer. “En plus de sauver les patients de cette pathologie, nous sommes en mesure de réduire les déficits comportementaux avec TREM2," poursuit le professeur Huaxi Xu, auteur de l’étude.
Une possibilité valable au stade précoce de la maladie
Un traitement pourrait donc être envisagé pour diminuer les niveaux de protéines bêta-amyloïdes à partir des cellules immunitaires du cerveau. Néanmoins, Huari Xu garde quelques réticences quant à cette découverte : "Il pourrait être bénéfique aux stades précoces d'activer la microglie pour absorber les protéines bêta-amyloïdes [...], mais si vous les surexcitez, ils peuvent libérer une surabondance de cytokines (causant une inflammation étendue) qui endommagerait les jonctions synaptiques saines."
En France, 900 000 personnes sont atteintes de la maladie d’Alzheimer et 225 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année.
