Une étude, parue dans le British Medical Journal, permet d’établir le poids réel de plusieurs facteurs cliniques de risque des fractures ostéoporotiques. L’étude a analysé le poids réel des facteurs de risque classiques de fracture de fragilité : âge, densité minérale osseuse (DMO), force musculaire, diabète, polyarthrite rhumatoïde, insuffisance en vitamine D…, en les pondérant en fonction des gènes portés par les personnes avec fractures ostéoporotiques.
L'analyse en « randomisation mendélienne », qui utilise des informations génétiques pour déterminer les relations causales entre les facteurs de risque et les évènements de la maladie, permet de déterminer que seule, la densité minérale osseuse (DMO), joue un rôle potentiellement causal dans le risque de fracture ostéoporotique.
Pas besoin de survitaminer les personnes âgées
Cette étude a été réalisée grâce à une vaste collaboration internationale de chercheurs des États-Unis, d’Europe, du Canada, d’Asie et d’Australie. La population étudiée a inclus 185 057 personnes avec des fractures ostéoporotiques et 377 201 personnes témoins sans fracture en les recrutant à partir du consortium Facteurs génétiques pour l'ostéoporose ("GEFOS"), UKBiobank Study et la société 23andMe biotech.
L'une des découvertes les plus importantes est que les facteurs génétiques associés à une diminution des taux de vitamine D n'augmentent pas le risque de fracture. Ceci signifie que la supplémentation en vitamine D n'est pas susceptible de prévenir les fractures, en l’absence de déficit avéré.
Bien que la supplémentation en vitamine D fasse partie des recommandations cliniques, les essais contrôlés randomisés récents n'ont pas réussi à démontrer un effet bénéfique de la supplémentation en l’absence d’une insuffisance d’apports de cette vitamine (insuffisance il est vrai pas si rare).
Une étude de randomisation mendélienne
Cette grande étude d’analyse du risque de fracture en fonction du génome complet donne un aperçu des mécanismes biologiques conduisant aux fractures. Plus important encore, toutes les régions génomiques identifiées comme étant associées à une fracture ont déjà été associées par le passé à une variation de la densité minérale osseuse (DMO), l'un des facteurs de risque de fracture les plus importants de la fracture ostéoporotique.
Selon le Dr Kiel, « parmi les facteurs de risque de fracture évalués dans l’étude, seule la DMO a un effet causal majeur sur les fractures. Les facteurs génétiques contribuant aux fractures sont également les mêmes qui affectent la DMO. L'étude a également identifié de nouveaux variants génétiques pouvant être utilisés pour cibler les traitements médicamenteux futurs afin de prévenir les fractures. "
L'ostéoporose est sous-évaluée et sous-traitée
Les résultats de cette remarquable étude suggèrent donc fortement que les traitements visant à augmenter la résistance osseuse (anti-ostéoporotiques) ont plus de chances de prévenir les fractures qu'une supplémentation systématique en calcium et en vitamine D. De même, il ne serait pas très utile de cibler d'autres facteurs de risque d’ostéoporose qui ne sont pas forcément causes de la maladie.
Les fractures de fragilité constituent un problème majeur qui affecte plus de 9 millions de personnes dans le monde chaque année. L’ostéoporose entraîne une fragilité osseuse et un risque accru de fractures, en particulier de la hanche, de la colonne vertébrale et du poignet. Environ le quart des personnes de plus de 50 ans qui ont une fracture de hanche meurent dans l'année suivant la fracture.
L’étude valide l’intérêt d’une action thérapeutique sur la densité minérale osseuse pour réduire le risque de fracture de fragilité.
