L’ostéoporose est une maladie osseuse qui engendre une diminution de la densité de l'os, ainsi que des modifications de sa micro-architecture. Cela rend le squelette plus fragile, augmente le risque de fractures, et l’empêche de bien se réparer. On a longtemps pensé qu'il s'agissait d'un phénomène "normal" lié à l’âge ou aux antécédents familiaux.
Mais d’après une étude, menée par des chercheurs de l’Université de la Penn’s School of Veterinary Medecine (Etats-Unis), d’autres facteurs favoriseraient la survenue de la maladie. En effet, fumer, boire de l’alcool, ou même la prise de certains médicaments et l’exposition à des polluants environnementaux pourraient engendrer la survenue de l’ostéoporose. Les conclusions de l’étude ont été publiées dans la revue du FASEB Journal.
Des facteurs qui déclenchent des cellules ostéoclastes
Celle-ci révèle que tous ces facteurs environnementaux tels que le tabac, l'alcool, certains médicaments et polluants engendrent un stress pour le système immunitaire (puisqu'il doit se défendre). Lorsque ce stress se manifeste, un mécanisme se déclenche et peut engendrer des dommages au niveau de la fonction mitocondriale. Ce sont ces dommages causés aux mitochondries (organites cellulaires qui génèrent de l’énergie) qui engendrent le développement de cellules ostéoclastes, et celles-ci sont alors responsables de la dégradation des os.
Narayan Avadhani, biochimiste et principal auteur de l’étude, explique : "Nous montrons dans cet article que, lorsque la fonction mitochondriale est affectée, cela affecte aussi non seulement la production d'énergie, mais déclenche également un type de signalisation du stress induisant la surproduction d'ostéoclastes". Le professeur Avadhani et ses collègues ont fait cette découverte chez des souris en laboratoire présentant des mitochondries dysfonctionnelles.
D'autres études envisagées
Pour comprendre ce lien entre mitochondries et ostéoporose, les scientifiques ont mené des recherches sur des souris de laboratoire. Ils ont ainsi endommagé une enzyme, appelée cytochrome oxydase C, dont le rôle est de réguler la production d’énergie dans les macrophages, un type de cellules du système immunitaire.
Cela a mis les macrophages en état de stress, qui ont alors "libéré diverses molécules de signalisation associées à une réaction inflammatoire et ce qui a également semblé les encourager à s'engager sur la voie de la transformation en ostéoclastes", expliquent les auteurs de l’étude. Une dernière série de tests sur un modèle murin a confirmé les résultats. L'équipe envisage de mener d'autres études pour déterminer si la préservation de la fonction mitochondriale pourrait réduire le risque d'ostéoporose.