La sclérose en plaques est une maladie neurodégénérative qui affecte plus de 2,3 millions de personnes dans le monde, dont 100 000 personnes en France. Peu à peu, les patients perdent l’usage de leurs membres, présentent des troubles de la vision, de la motricité et de la sensibilité.
Les infections virales attrapées dans l’enfance en cause
Si on sait que cette maladie est due à un dérèglement du système immunitaire qui s’attaque au cerveau et aux fibres nerveuses en détruisant les gaines de myéline chargées de protéger les neurones, ses origines exactes restent floues. Ainsi, en dépit de nombreux médicaments immunomodulateurs ciblant ses différents aspects inflammatoires, sa progression reste instopable chez de nombreux patients. Toutefois, une étude suisse parue le 26 juin dans le journal Science Translational Medicine pourrait avoir découvert quelque chose de primordial quant à la formation de la sclérose en plaques. D’après les chercheurs, les infections virales attrapées au cours de l’enfance pourraient atteindre le cerveau et contribuer à son développement à l’âge adulte.
Partant de la théorie selon laquelle "ces infections transitoires pourraient, dans certaines circonstances, laisser une emprunte locale, une signature inflammatoire, dans le cerveau" qui pourrait être un facteur de sclérose en plaques, les chercheurs ont induit une infection virale temporaire à deux groupes de souris. L’un était composé d’adultes et l’autre de bébés. "Dans les deux cas, les souris n’ont montré aucun signe de la maladie et ont éliminé l’infection en une semaine avec une réponse anti-virale immune similaire", explique Karin Steinbach, co-auteure de l’étude.
Les souris ont ensuite vieilli et les chercheurs leur ont transféré des cellules auto-réactives, capables d’impacter la structure du cerveau et, selon certains scientifiques, de contribuer à l’apparition de la sclérose en plaques. "Ces cellules auto-réactives sont présentes chez la plupart d’entre nous mais ne provoquent pas forcément une maladie puisqu’elles sont contrôlées par différents mécanismes régulateurs et n’ont le plus souvent pas accès au cerveau", précise Steinbach.
Des réactions similaires chez les humains
Cela fut le cas pour les souris qui avaient reçu l’infection virale quand elles étaient adultes. Celles qui étaient tombés malades plus jeunes, en revanche, avaient développé des lésions cérébrales. Aussi, dans leur cas, les cellules auto-réactives avaient réussi à s’introduire dans le cerveau, à aller directement dans la zone où l’infection virale se trouvait avant et à l’affecter. Dans ce groupe de rongeurs, les chercheurs ont par ailleurs découvert un nombre anormal de lymphocytes T à mémoire (un certain type de cellules immunitaires) accumulé dans le cortex cérébral.
"Dans des circonstances normales, ces cellules sont distribuées dans le cerveau, prêtes à le protéger dans le cas d’une attaque virale. Mais ici, les cellules accumulent en surplus à l’endroit exact de l’infection infantile dans le cerveau", explique Doron Merkler, auteur principal de l’étude. Ainsi, chez les souris tombées malades jeunes, les lymphocytes T à mémoire avaient produit une molécule qui avait attiré les cellules auto-réactives vers le cerveau, causant ainsi des lésions.
En bloquant le récepteur transmettant le signal aux cellules auto-immunes, les chercheurs ont toutefois réussi à éviter le développement de lésion cérébrales chez les souris. Forts de leur succès, ils se sont alors tournés vers des humains malades. "Nous avons regardé si nous pouvions trouver une accumulation similaire de lymphocytes T à mémoire chez les personnes atteintes de sclérose en plaques et en effet nous l’avons trouvée", note Karin Steinbach.
C’est pourquoi, aujourd’hui, les chercheurs veulent continuer à étudier le rôle joué par ces fameuses cellules dans le développement de maladies auto-immunes affectant le cerveau. "Nous voulons particulièrement comprendre pourquoi ces cellules s’accumulent dans des zones discrètes du cerveau de l’enfant à la suite d’une infection mais pas d’un adulte", conclut Steinbach.