Dans le monde, plus de 35,6 millions de personnes sont touchées par la maladie d’Alzheimer et 7,7 millions nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année. Et ces chiffres inquiétants ne sont pas prêts de diminuer. Selon l’OMS, le nombre de malades devrait doubler tous les 20 ans pour finalement atteindre 152 millions en 2050.
Si cette affliction commence le plus souvent par se manifester par des troubles de la mémoire, d’autres fonctions cérébrales sont ensuite touchées. Progressivement, les tâches quotidiennes deviennent de plus en plus difficiles et s’adapter à de nouvelles situations quasiment impossible pour les malades. Aussi, les études se multiplient pour essayer de repérer la maladie le plus précocement possible. D’après des travaux parus dans la revue médicale Alzheimer’s and Dementia, des siestes fréquentes sont un signe annonciateur.
Si des études avaient déjà fait le lien entre somnolence journalière excessive et Alzheimer, ici, les scientifiques de l’UC San Francisco aux Etats-Unis ont réussi à fournir une nouvelle explication biologique au phénomène. Selon eux, Alzheimer attaquerait directement les régions du cerveau responsables de l’éveil pendant la journée. Ces zones seraient parmi les premières victimes du déclin cognitif entraîné par la maladie. Les chercheurs ont associé ces dommages à la protéine Tau, apportant ainsi une nouvelle preuve que celle-ci contribue plus directement à la dégénérescence cérébrale que la protéine amyloïde plus régulièrement étudiée.
"Le cerveau n'a aucun moyen de compenser"
Pour leur étude, les chercheurs ont mesuré avec précision la pathologie, les taux de protéine Tau et le nombre de neurones dans trois régions du cerveau impliquées dans l’éveil dans le cerveau de 13 patients Alzheimer décédés et de sept sujets sains. Ils ont ainsi pu constater que les cerveaux malades présentaient une accumulation importante de Tau dans les trois centres cérébraux favorisant l’éveil auxquels ils se sont intéressés : le locus coeruleus (LC), la région hypothalamique latérale (LHA) et le noyau tuberomammillaire (TMN). Ces régions avaient par ailleurs perdu 75% de leurs neurones.
"Nos travaux montrent des preuves définitives que les zones du cerveau qui favorisent l'éveil dégénèrent en raison de l'accumulation de Tau - et non de protéine amyloïde - dès les premiers stades de la maladie ", se félicite Lea T. Grinberg, qui a mené l’étude.
"C'est remarquable parce que ce n'est pas seulement un seul noyau cérébral qui dégénère, mais l'ensemble du réseau de promotion de l'éveil ", renchérit son collègue, Jun Oh, auteur principal du papier. "Cela signifie que le cerveau n'a aucun moyen de compenser parce que tous ces types de cellules fonctionnellement liées sont détruites en même temps".
Comprendre pourquoi le réseau de promotion de l'éveil est si vulnérable
Pour établir des comparaisons, les chercheurs ont également étudié des échantillons de cerveau de sept patients atteints de paralysie supranucléaire progressive (PSP) et de maladie corticobasale (CBD), deux formes distinctes de démence neurodégénérative causée par une accumulation de Tau. Ils ont ainsi réalisé que, malgré des niveaux similaires de la protéine, les neurones favorisant l'éveil étaient épargnés, contrairement à chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer
"Il semble que le réseau de promotion de l'éveil soit particulièrement vulnérable dans la maladie d'Alzheimer", explique Oh. Et de conclure : "Nous devons désormais mener plus de recherches afin de comprendre pourquoi".
Aujourd’hui en France, près de 3 millions de personnes sont directement ou indirectement touchées par d’Alzheimer, selon l’association France Alzheimer. Près de 225 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année et d’ici 2020, l'Hexagone devrait compter 1 275 000 malades, prédit l’association.
