Cancer à la fois le plus fréquent et le plus mortel chez la femme, le cancer du sein reste diagnostiqué chaque année chez près de 60 000 nouvelles patientes et occasionne près de 12 000 décès.
Alors que débute Octobre Rose, qui vise à sensibiliser au dépistage du cancer du sein et à récolter des fonds pour la recherche, une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’Institute of Cancer Reasearch de Londres se veut encourageante. Dans la revue Molecular Cancer Therapeutics, ils expliquent avoir découvert un nouveau type de médicament capable de rendre plus efficaces les chimiothérapies dans les cas de cancers du seins résistants.
Déjà testé avec succès en laboratoire et sur la souris, ce nouveau médicament appelé BOS172722 fait désormais l’objet d’un premier essai clinique sur les tumeurs solides, y compris les cancers du sein agressifs triple négatif, c’est-à-dire sans aucun marqueur connu à la surface des cellules cancéreuses, susceptible de répondre à une thérapie ciblée.
La spécificité de BOS172722 est qu’il bloque une molécule appelée MPS1, qui joue un rôle central dans le contrôle de la division cellulaire. En forçant ainsi les cellules cancéreuses à faire leur division cellulaire trop rapidement, cela entraîne des erreurs fatales dans le morcellement de leur ADN.
Les chercheurs ont découvert que les cellules cancéreuses avec l'inhibiteur MPS1 ont subi une division cellulaire en seulement 11 minutes, contre 52 minutes sans le médicament. Or, ils ont aussi constaté que les cellules à division rapides issues des cancers du sein triple négatif, mais aussi des cancers de l'ovaire et du poumon, étaient particulièrement sensibles aux effets du blocage de la MPS1.
Vers une nouvelle cible thérapeutique
À l'heure actuelle, les personnes atteintes d'un cancer du sein triple négatif reçoivent des chimiothérapies au taxane, comme le paclitaxel, en guise traitement standard. Si le paclitaxel affecte aussi la distribution des chromosomes pendant la division cellulaire, mais empêche la cellule de se diviser, ce qui entraîne sa mort de la cellule cancéreuses, certaines d’entre elles ont développé une résistance et donnent naissance à d’autres tumeurs.
Cependant, quand le traitement par le paclitaxel est associé avec le BOS172722, le temps de division cellulaire est considérablement réduit, passant de 110 minutes avec le paclitaxel seul à 15 minutes en association avec le BOS172722. Toutes les cellules traitées par l'association ont présenté des anomalies chromosomiques macroscopiques et sont mortes, tandis que 40% sont restées en vie avec le paclitaxel seul.
Selon les chercheurs, cet inhibiteur de la MPS1 s’est aussi avéré efficace à des doses plus faibles lorsqu'il était utilisé en association avec le paclitaxel chez la souris. Il était par ailleurs bien toléré par la souris aux doses qui éliminaient presque complètement les tumeurs.
"Nous avons découvert un tout nouveau type de traitement du cancer qui utilise la croissance rapide du cancer contre lui, en forçant les cellules à traverser la division cellulaire si rapidement qu'elles accumulent des erreurs fatales. Le médicament fonctionne particulièrement bien en combinaison avec la chimiothérapie dans les cellules du cancer du sein triple négatif - la forme la plus mortelle de cancer du sein pour laquelle il existe peu de traitements efficaces", explique ainsi le professeur Spiros Linardopoulos, professeur de biologie et de thérapeutique du cancer à l'Institute of Cancer Research de Londres, qui a dirigé l'étude. Selon lui, le médicament BOS172722 "a le potentiel de devenir une option thérapeutique supplémentaire très nécessaire qui pourrait prolonger la vie des patientes" atteintes d’un cancer du sein triple négatif. "L'essai de phase I de cette combinaison est en cours et j'attends les résultats avec impatience", conclut-il.
