Techniquement et cliniquement, la douleur peut être définie comme une «expérience multidimensionnelle caractérisée par des interactions entre nos fonctions émotionnelles, cognitives, sensorielles et motrices». Derrière ces grands mots, il y a tout simplement de la souffrance ressentie par des millions de personnes pour de diverses raisons et ses conséquences lourdes : la douleur a un effet débilitant sur la vie, entrave les fonctions de base, mine la vitalité et, dans de nombreux cas, même la volonté de vivre. C’est ce qui rend si pertinente la recherche menée sur la contribution des mécanismes cérébraux à la douleur publiée dans la revue Neuropharmacology.
Les chercheurs ont travaillé sur la compréhension du mécanisme de la douleur, en particulier sur les changements dans le cerveau qui aggravent la persistance, l'intensité et d'autres aspects de la douleur. "La recherche est importante en raison de l’effet dévastateur de la douleur sur la vie des gens. Nous étudions le cerveau parce que toutes ces choses résident là-bas", a expliqué l'auteur, Volker E. Neugebauer.
Une réponse qui aggrave ou diminue la douleur
Son étude reposé sur un modèle de douleur arthritique centré sur l'amygdale, des amas en forme d'amande qui font partie de ce que l'on appelle le cerveau limbique, un réseau de cellules nerveuses contrôlant les réponses à la survie, comme la peur. L'Amygdala joue un rôle crucial dans les troubles mentaux tels que l'anxiété, la dépendance et la douleur.
Les chercheurs se sont concentrés sur l’activation des récepteurs ou mGluR métabotropes du glutamate du groupe II dans l’Amgdala. Il existe trois catégories de mGluR, qui sont des polaires opposés en fonction. Leur activation peut entraîner une réponse cellulaire excitatrice, aggravant la douleur. Cela peut également entraîner une réponse inhibitrice atténuant la douleur. La recherche vise à activer les récepteurs inhibiteurs pour diminuer la douleur.
Le médicament agit sur le cerveau et non pas sur la moelle épinière
Pour ce faire, Volker E.Neugebauer a utilisé un composé appelé LY379268, qui est connu pour diminuer l’anxiété, bien qu’ayant quelques effets secondaires mineurs. L’équipe a injecté le LY379268 de telle sorte qu’il puisse circuler et agir n'importe où dans le corps. Ensuite, ils ont bloqué les récepteurs du glutamate du groupe II pour voir si cela annulerait le soulagement de la douleur, ce qui a été le cas.
La moelle épinière a été le centre de la plupart des recherches sur la douleur car elle est plus accessible que le cerveau. Jusqu'ici, on pensait que LY379268 agissait sur la moelle épinière. Mais Neugebauer et son équipe ont constaté que le soulagement de la douleur était causé par une action du médicament sur le cerveau et non pas sur la moelle épinière, ce qui montrait également que le cerveau communiquait avec et régulait l'activité de la moelle épinière.
«Quand il est administré de manière systémique, cela fonctionne et nous savons maintenant que cela fonctionne dans le cerveau. Il produit des effets analgésiques et soulage l'anxiété. Il pourrait donc s'avérer un très bon analgésique », a déclaré Neugebauer.
L'équipe tente également de déterminer si la gestion de la douleur dans des conditions telles que l'arthrite dépend de l'âge. En effet, la recherche sur la douleur est généralement menée sur de jeunes animaux.