Une mutation du virus SARS-CoV-2 responsable de la Covid-19 pourrait avoir accéléré l'extension de l'épidémie. C'est la conclusion que l'on peut tirer des travaux du Scripps Research Department of Immunology qui viennent conforter une hypothèse déjà émise fin avril par d'autres scientifiques américains.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs se sont penchés sur les caractéristiques du SARS-CoV-2 et ont constaté qu'à travers son évolution dans le temps et à travers les différentes régions où il s'était propagé, on pouvait observer une mutation de sa capacité à se transmettre. Et que là où la transmission du virus était la plus importante, SARS-CoV-2 présentait une mutation appelée D614G de sa protéine S.
Une mutation observée en mars 2020
Or, c'est cette protéine du coronavirus qui lui permet d'infecter les cellules de notre organisme -et particulièrement celles du nez, des poumons, du système digestif et du coeur- à travers sa fusion avec leur récepteur ACE2. C'est comme si nos cellules portaient des cibles permettant à ces agents infectieux de mieux les frapper et, dans le cas de SARS-CoV-2, comme si la mutation D614G de la protéine S de ce coronavirus ajustait encore mieux le tir.
C'est en mars 2020, donc au moment où l'épidémie a commencé à durement frapper en Europe et particulièrement en Italie, que cette mutation a été observée avec même une augmentation de sa fréquence au mois d'avril. Un accroissement de la charge virale trouvée chez les patients atteints de Covid-19 a mené les scientifiques à cette découverte. Selon les chercheurs du Scripps Research Department of Immunology, la capacité d'infection des cellules humaines de ce coronavirus muté serait ainsi 9 fois supérieure à celle du même coronavirus avant sa mutation.
Une mutation qui a suivi le passage de l'animal à l'homme
Cela expliquerait, à travers la capacité de SARS-CoV-2 à se transmettre plus efficacement, la vitesse à laquelle l'épidémie s'est développée en Europe en mars et avril derniers. Mais l'étude analysant cette mutation du coronavirus ne permet pas de conclure à son impact sur la gravité de la maladie frappant les patients infectés par le virus.
En revanche, elle apporte un éclairage sur les raisons qui ont pu conduire à cette mutation. La fameuse protéine S du coronavirus, celle qui lui permet d'infecter les cellules de l'organisme à travers le récepteur ACE2, est, dans le cadre d'un processus chimique complexe, activée par une enzyme appelée furine. Or, dans les évolutions qui ont accompagné SARS-CoV-2 dans son passage d'un espèce animale à l'homme, il aurait pu, selon les chercheurs, se produire un "clivage" limitant l'action de la furine indispensable à l'activation du mécanisme d'infection. Et la mutation D614G de la protéine S du coronavirus aurait émergé pour compenser ce phénomène dans le cadre d'une adaptation naturelle du virus pour assurer la poursuite de sa transmission d'hôte à hôte.