Touchant près de 100 000 personnes chaque année en France, l’infarctus du myocarde ou crise cardiaque est dû à un dépôt graisseux sur les parois artérielles qui bloquent l’arrivée de sang vers le cœur, le privant ainsi d’oxygène et endommageant le muscle cardiaque, le myocarde.
Privées d’oxygène, les cellules du myocarde se nécrosent et meurent, ce qui peut conduire au décès : c’est le cas dans 10% des crises cardiaques. Néanmoins, même en cas de survie du patient, le cœur de ce dernier est très endommagé. Les tissus doivent être reconstruits, des lésions musculaires réparées pour restaurer la circulation du sang et de l’oxygène.
Une découverte faite par des chercheurs de l'Institut de cardiologie de l'université d'État de San Diego (Etats-Unis) pourrait aider à réparer plus rapidement le cœur endommagé après une crise cardiaque. Dans une étude publiée dans le Journal of Biological Chemistry, ils expliquent avoir identifié une protéine clé du cœur capable de réduire les dommages causés par la crise cardiaque. Son utilisation pourrait améliorer le taux de survie et la fonction cardiaque des personnes ayant eu un infarctus du myocarde.
Une réduction du stress oxydatif
Après une crise cardiaque, de nombreux patients se font poser des stents pour ouvrir les artères bloquées et ainsi oxygéner le cœur. Mais l’utilisation des stents a des inconvénients : la poussée d'oxygène qui se produit dès que le stent est implanté “étourdit” les cellules cardiaques et certaines d'entre elles meurent, ce qui augmente les dommages irréparables au cœur. “Nous avons trouvé une protéine qui peut minimiser cet étourdissement”, explique Chris Glembotski, cardiologue moléculaire et directeur de l'Institut de cardiologie de l'université d'État de San Diego.
Appelée MANF (pour mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor), cette protéine corrige l’action des autres protéines fonctionnant mal après un infarctus. Testée avec succès sur des souris génétiquement modifiées, la protéine MAN diminue les dommages induits par le stress oxydatif, c’est-à-dire la surabondance d’oxygène qui survient après une crise cardiaque.
Les chercheurs espèrent désormais que cette découverte pourra conduire à l’administration par voie intraveineuse de la protéine et ce, dans les premiers instants suivant la crise cardiaque. “L'une de nos découvertes les plus intéressantes est le fait que la MANF est une protéine chaperonne qui maintient d'autres protéines fonctionnelles pendant le stress oxydatif. Si nous pouvions donner plus de MANF aux victimes de crises cardiaques, elles auraient moins de dommages après une crise cardiaque, et elles récupéreraient plus rapidement”, explique le chercheur Adrian Arrieta, qui a participé à l’étude.
Les prochains travaux de l’équipe scientifiques consisteront à étudier l’action de la protéine sur des cœurs de porcs, qui réagissent comme ceux des humains après une crise cardiaque. Ils chercheront également des moyens optimaux de délivrer les MANF au cœur, toujours chez les animaux de laboratoire, car il s'agit d'une étape cruciale dans le développement des MANF en tant que médicament pour les humains.