Comme l'explique Ravi Ojha, virologue et co-auteur de l'étude, le point de départ de cette recherche était de savoir pourquoi le SARS-CoV (coronavirus à l'origine d'une épidémie en 2003) s'avère moins virulent que le SARS-CoV-2 (acronyme anglais utilisé pour dénommer le virus responsable de la Covid-19), alors que les deux virus présentent le même récepteur principal (ACE2).

Pour répondre à cette question, les scientifiques ont étudié le génome du SARS-CoV-2. Selon les résultats, publiés dans la revue Science, le SARS-CoV-2 s'est procuré une "clé" lui permettant de s'introduire plus rapidement dans les cellules humaines.

Une protéine également présente dans le VIH ou Ebola

Pour Ravu Ojha, c'est précisément ce laisser-passer qui expliquerait pourquoi la pandémie liée à la Covid-19 s'avère bien plus importante que celle du SRAS observée en 2003. Cette clé répond au nom de "protéine transmembranaire neurophile 1"(PNR1), que l'on retrouve également dans d'autres virus extrêmement difficiles à éradiquer, tels que le VIH ou Ebola, note l'étude.

"L'analyse pathologique des autopsies de patients humains Covid-19 a révélé que des cellules infectées par le CoV-2-SARS, y compris des cellules neuronales olfactives orientées vers la cavité nasale, étaient positives à la PNR1. Nos données donnent un aperçu du pouvoir infectieux des cellules du SARS-CoV-2 et définissent une cible potentielle pour une intervention antivirale", concluent les auteurs des travaux.