- Le LCN2 est une hormone produite naturellement par les cellules osseuses.
- Chez les personnes en surpoids ou obèses, les taux de LCN2 ont diminué après le repas, alors qu'ils augmentent chez les personnes de poids normal.
- Des expériences de traitement par cette hormone sur les singes ont montré une diminution de la consommation de nourriture et une perte de poids.
Une hormone pour mettre fin à l’obésité ? La Lipocalin-2 (LCN2) est une hormone capable de supprimer la prise alimentaire en augmentant la sensation de satiété. Une nouvelle étude a montré que cette double capacité, déjà observée chez la souris, se confirme chez les humains, laissant envisager une utilisation pour lutter contre l’obésité. Les résultats des travaux menés par des chercheurs américains de l’université de Columbia ont été présentés le 24 novembre dans la revue eLife.
Un taux qui varie après un repas en fonction du poids de la personne
Le LCN2 est une hormone produite naturellement par les cellules osseuses. De précédentes études sur les souris ont montré que son administration à long terme réduit leur consommation alimentaire et empêche la prise de poids, sans entraîner un ralentissement de leur métabolisme. “Le LCN2 agit comme un signal de satiété après un repas, amenant les souris à limiter leur consommation de nourriture, et cela en agissant sur l'hypothalamus dans le cerveau”, détaille l'auteur principal de l’étude Peristera-Ioanna Petropoulou. Son équipe de chercheurs a voulu voir si ces effets se confirment chez l’humain. “Nous voulions voir si le LCN2 avait des effets similaires chez l'homme et si une dose de celui-ci serait capable de traverser la barrière hémato-encéphalique”, a-t-il ajouté.
Les chercheurs ont d'abord analysé les données de quatre études différentes sur des personnes de poids normal, en surpoids ou souffrant d'obésité. Les participants de chaque étude ont reçu un repas après un jeûne d'une nuit et la quantité de LCN2 dans leur sang avant et après le repas a été enregistrée.
La perte de régulation du LCN2, mécanisme d’obésité
Les résultats ont montré que chez les participants qui ont un poids normal, il y a une augmentation des niveaux de LCN2 après le repas, ce qui coïncide avec le degré de satisfaction après avoir mangé. Chez les personnes en surpoids ou obèses, les taux de LCN2 ont diminué après le repas. Fait surprenant, notent les chercheurs, les participants qui ont perdu du poids après un pontage gastrique se sont avérées avoir une sensibilité rétablie au LCN2. “Ces résultats reflètent ceux observés chez la souris et suggèrent que cette perte de régulation du LCN2 après le repas est un nouveau mécanisme contribuant à l'obésité et pourrait être une cible potentielle pour les traitements de perte de poids”, ont écrit les chercheurs.
Après avoir vérifié que le LCN2 peut pénétrer dans le cerveau, l'équipe de chercheurs a examiné si le traitement par l'hormone peut empêcher la prise de poids. Pour ce faire, ils ont traité des singes avec LCN2 pendant une semaine. Ils ont constaté une diminution de 28% de la consommation de nourriture par rapport à avant et les singes ont mangé 21% de moins que leurs homologues traités uniquement avec un placebo. Après seulement une semaine de traitement, les mesures du poids corporel, de la graisse corporelle et des taux de graisse sanguine ont montré une tendance à la baisse. “Nous avons montré que le LCN2 traverse le cerveau, se dirige vers l'hypothalamus et supprime la prise alimentaire chez les primates non humains, conclut l'auteur principal Stavroula Kousteni, professeur de physiologie et de biophysique cellulaire à l’université de Columbia. Nos résultats montrent que l'hormone peut freiner l'appétit avec une toxicité négligeable et jeter les bases du prochain niveau de test LCN2 pour une utilisation clinique.”
