- L'identification de ce récepteur inhibiteur pourrait permettre la protection et la régénération des cellules bêta du pancréas, qui produisent l'insuline.
- Les chercheurs sont parvenus à éliminer ce récepteur inhibiteur dans les cellules bêta et à bloquer sa fonction chez des souris.
- Cela a permis de restaurer la fonction des cellules bêta, ce qui donne l'espoir d'un traitement du diabète.
Le diabète est une maladie complexe caractérisée par la perte ou le dysfonctionnement des cellules bêta productrices d'insuline dans les îlots de Langerhans, un "micro-organisme" situé dans le pancréas qui contrôle le taux de sucre dans le sang. D'après cette nouvelle étude parue dans Nature, le récepteur inhibiteur identifié pourrait permettre la protection et la régénération des cellules bêta pour la rémission du diabète‧qu
Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont réalisé des expériences chez la souris, qui ont montré que la fonction du récepteur est de protéger les cellules bêta productrices d'insuline contre l'activation de la voie constitutive de l'insuline. Les scientifiques ont également constaté que le récepteur était régulé à la hausse dans le diabète et, en bloquant la signalisation de l'insuline, il pourrait contribuer à l’insulinorésistance.
"Une cible très prometteuse pour traiter la première cause du diabète"
La résistance à l'insuline se caractérise par un dysfonctionnement des cellules bêta du pancréas. Ces dernières sécrètent normalement de l’insuline qui permet au glucose de pénétrer dans les cellules de l’organisme : muscles, tissus adipeux… Un système bien rodé qui ne fonctionne toutefois pas chez les personnes souffrant de diabète, empêchant le glucose de pénétrer les cellules de l'organisme et conduisant à un taux anormalement élevé de sucre dans le sang.
Afin de déterminer si le récepteur répond à des facteurs génétiques ou pharmacologiques, les scientifiques ont éliminé le récepteur dans les cellules bêta et bloqué sa fonction à l'aide d'anticorps monoclonaux. "Le résultat a été exactement ce que nous espérions : La signalisation de l'insuline et la masse fonctionnelle des cellules bêta ont été augmentées. Cela fait de ce récepteur une cible très prometteuse pour traiter la cause première du diabète, à savoir la perte et le dysfonctionnement des cellules bêta", conclut Ansarullah, co-auteur de la recherche.
