- Des récepteurs présents uniquement sur des neurones liés aux démangeaisons serait à l'origine de ce trouble lorsqu'il est chronique
- La connaissance de ce mécanisme pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements
Les démangeaisons - aussi appelées prurit cutané - peuvent être définies comme une sensation désagréable qui entraîne le besoin de se gratter. Elles peuvent être un symptôme qui accompagne une maladie dermatologique, comme l'eczéma. Cette pathologie, aussi appelée dermatite atopique, atteint des personnes prédisposées génétiquement. Ces fortes démangeaisons sont inconfortables, chroniques, parfois incurables et peuvent diminuer la qualité de vie des patients. Des chercheurs viennent d'identifier l’un des mécanismes pouvant expliquer ce prurit cutané. Leurs travaux ont été publiés dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Selon eux, la quantité de récepteurs CysLT2 serait en cause. Un récepteur est une structure présente sur la membrane ou à l’intérieur d’une cellule. Son rôle est de recevoir des messages qui vont moduler l’activité cellulaire.
Les démangeaisons remontent jusqu’au cerveau
"Les démangeaisons proviennent d'un sous-ensemble de neurones, et les démangeaisons aiguës peuvent être une réponse protectrice pour nous aider à éliminer quelque chose qui irrite la peau, estime Chiu, co-auteur de l'étude. Cependant, les démangeaisons chroniques ne sont pas protectrices et peuvent être pathologiques. Le mécanisme sous-jacent qui active les neurones et provoque des démangeaisons chroniques n'est pas bien compris et un nouveau traitement est nécessaire." En effet, les démangeaisons naissent dans les terminaisons nerveuses présentes à la surface de la peau, au niveau de récepteurs spécifiques. Cette information est ensuite transmise aux ganglions sensitifs, à la moelle épinière et finit par remonter la voie nerveuse jusqu’au cerveau. Ainsi, elle active des zones cérébrales sensorielles, émotionnelles et motrices.
La présence de récepteurs CysLT2R pourrait être la cause des démangeaisons
Les chercheurs ont donc voulu déterminer les mécanismes qui déclenchent ce besoin de se gratter dans le cadre de démangeaisons chroniques. Pour parvenir à leurs résultats, ils ont analysé l’activité des ganglions sensitifs de la racine dorsale - liée aux démangeaisons chez la souris - qui contiennent des neurones. Ainsi, ils ont observé un quantité importante de récepteurs CysLT2 uniquement présents sur les neurones liés aux démangeaisons. Après des expériences et des recherches supplémentaires, ils ont conclu que l'activation de ces récepteurs induisait un prurit cutané chez certaines souris atteintes d'eczéma, mais pas chez toutes. En effet, les souris qui n’avaient pas de récepteurs CysLT2R souffraient moins de démangeaisons. La présence de récepteurs CysLT2R pourrait donc être la cause des démangeaisons et, peut-être, du développement de l'eczéma.
Vers de nouvelles pistes thérapeutiques ?
"Les dix dernières années de recherche dans le domaine des démangeaisons chroniques ont montré l'importance et la complexité des interactions entre le système immunitaire et le système nerveux, souligne Tiphaine Voisin, auteur principal de l’étude. C'était très excitant d'explorer la contribution des leucotriènes." Les chercheurs ont poursuivi leurs recherches en étudiant les leucotriènes. Il s’agit de médiateurs de l'inflammation, notamment bronchique dans le cadre de l’asthme. Pour traiter cette pathologie, l’une des solutions proposées est l’inhibition (c’est-à-dire le ralentissement ou l’arrêt) des leucotriènes, en ciblant le récepteur CysLT1R. Cela n’a aucun effet sur les démangeaisons puisqu’il faudrait pouvoir cibler CysLT2R. Hors, actuellement, aucun inhibiteur n’a été validé scientifiquement pour le faire. Les auteurs de l’étude espèrent donc que de futures recherches permettent de trouver cet inhibiteur qui pourrait, à terme, offrir de nouvelles pistes thérapeuthiques. Ainsi, une fois le système nerveux traité, la réponse immunitaire de l’organisme fonctionnerait mieux et permettrait de réduire les démangeaisons. “Le système immunitaire est bien plus complexe que nous ne le pensons, estime Frank Austen. Comprendre l'implication des nerfs est un immense pas en avant. C’était un élément manquant dans l'étude de l'inflammation. À mon avis, il est extrêmement important de relier la neuroscience à ceux qui étudient l'inflammation. "
