- Contrairement aux traitements anti-obésité ciblant le système nerveux, ce nouveau traitement expérimental cible les récepteurs Y1 situés dans les tissus adipeux.
- Des recherches menées sur des souris, puis en laboratoire sur des cellules adipeuses de personnes obèses montrent que le traitement, appelé BIBO3304, bloque directement les récepteurs Y1 sans effet secondaire grave.
- Les souris obèses soumises à un régime riche en graisses ayant bénéficié de ce traitement ont pris 40 % de poids corporel en moins par rapport aux souris du groupe témoin.
Les chercheurs viennent-ils d’identifier un moyen métabolique de prévenir l’obésité ? Dans une étude publiée dans Nature Communications, des chercheurs du Garvan Institute of Medical Research de Sydney (Australie), expliquent avoir identifié un récepteur spécifique de la molécule neuropeptide Y appelé NPY qui, une fois bloquée, constituerait un "frein" à la production de chaleur dans les tissus adipeux.
"Le récepteur Y1 agit comme un 'frein' à la production de chaleur dans l'organisme, détaille le Dr Yan-Chuan Shi, co-auteur principal. Dans notre étude, nous avons constaté que le blocage de ce récepteur dans les tissus adipeux transformait la graisse stockant l'énergie en graisse brûlant l'énergie, ce qui activait la production de chaleur et réduisait la prise de poids."
Selon lui, cette découverte constitue une approche alternative et sûre et médicaments actuellement sur le marché pour réduire la prise de poids. Contrairement à ces derniers, il ne cible pas d’hormone dans le cerveau, mais directement les tissus adipeux, ce qui limite les effets secondaires graves.
Un récepteur Y1 produit dans les tissus adipeux et liés à l’obésité
Les récepteurs qui ont intéressés les scientifiques dans ces travaux sont les récepteurs Y1, qui sont contrôlés par la molécule NPY. Cette molécule neuropeptide Y est libérée dans notre organisme dans des conditions de famine pour réduire la dépense énergétique et augmenter les graisses. Chez les personnes obèses, les récepteurs Y1 sont produits à des niveaux plus élevés dans les tissus adipeux.
Pour étudier l’action du récepteur Y1, les chercheurs ont mené des recherches sur des souris obèses. Ils ont administré à ces dernières un traitement expérimental appelé BIBO3304 pour bloquer Y1, puis les ont soumises à un régime riche en graisses. Au bout de sept semaines, ils ont constaté que celles prenant le traitement avaient pris environ 40 % de poids corporel en moins par rapport à celles uniquement soumises au régime hyper lipidique. "Cette réduction significative du gain de poids corporel a été causée par une augmentation de la production de chaleur corporelle et une réduction de la masse grasse", explique le Dr Shi.
"De plus, lorsque nous avons appliqué le traitement BIBO3304 à des cellules adipeuses humaines isolées de personnes obèses, nous avons constaté que les cellules ont commencé à activer les mêmes gènes impliqués dans la production de chaleur que ceux des souris, ce qui suggère que le fait de cibler la voie du récepteur Y1 pourrait également augmenter le métabolisme des graisses et réduire la prise de poids chez les humains", ajoute le Dr Shi.
Une alternative plus sûre aux traitements contre la prise de poids
Pour les chercheurs, cette découverte est importante car, contrairement aux traitements actuellement prescrits pour réduire la prise alimentaire, BIBO3304 ne cible pas le système nerveux central, mais directement les récepteurs Y1 dans les tissus périphériques pour augmenter la dépense énergétique. Cela signifie moins de risques d’effets secondaires graves, qu’ils soient psychiatriques ou cardiovasculaires. Selon le professeur Herbert Herzog, co-auteur principal, l’étude "révèle une nouvelle approche thérapeutique qui est potentiellement plus sûre que les médicaments actuels qui ciblent l'appétit".
D’autres pistes thérapeutiques de traitements ciblant le système de récepteurs NPY-Y1 sont désormais à l’étude, "notamment la stimulation de la croissance des cellules osseuses et l'amélioration de la fonction cardiovasculaire et de la résistance à l'insuline", précise le chercheur.
