Quand on commence à consommer des aliments sucrés, il est souvent difficile de s’arrêter. Récemment, des chercheurs américains ont découvert une voie neurologique qui explique pourquoi nous en voulons toujours plus. Mais il faut faire attention car l’excès favorise l’apparition de nombreuses maladies comme le diabète de type 2 ou le cancer. Dans une nouvelle étude, parue le 3 août dans la revue Cell Reports, des chercheurs américains de l’institut Van Andel suggèrent qu’un surplus rend les centrales électriques cellulaires, appelés mitochondries, moins efficaces et réduit leur production d'énergie.
Une perte de fonction optimale
En moyenne, un Américain consomme 22 cuillères à café de sucre ajouté par jour, soit plus de trois fois la quantité recommandée pour les femmes et plus du double de la quantité recommandée pour les hommes. La manière dont cet excès ouvre la voie à des maladies métaboliques au niveau cellulaire reste mal connue. La nouvelle recherche met en évidence les implications cellulaires d'une consommation excessive de sucre et fournissent un nouveau modèle permettant de comprendre comment cela peut contribuer au développement du diabète.
“Le corps a besoin de sucre, ou de glucose, pour survivre, mais, comme le dit l'adage ‘avec modération’, affirme Ning Wu, auteur de l’étude. Nous avons découvert qu'une trop grande quantité de glucose dans les cellules, qui est directement liée à la quantité de sucre consommée dans l'alimentation, affecte la composition lipidique dans tout le corps, ce qui à son tour affecte l'intégrité des mitochondries. L'effet global est une perte de fonction optimale.”
Un processus qui peut s’inverser
Dans le détail, les chercheurs ont découvert qu'un excès de glucose réduit la concentration d'acides gras polyinsaturés (AGPI) dans la membrane mitochondriale et rend les mitochondries moins efficaces. Les AGPI sont des acteurs essentiels dans le soutien de la fonction mitochondriale et la médiation d'une multitude d'autres processus biologiques tels que l'inflammation, la pression artérielle et la communication cellulaire. Un apport trop important de glucose est synthétisé en une forme différente d'acide gras qui n'est pas aussi efficace ou aussi flexible que les AGPI. Cela bouleverse la composition lipidique de la membrane et exerce un stress sur les mitochondries, les endommageant et affectant leurs performances.
La bonne nouvelle est que ce processus n’est pas irréversible. Les chercheurs sont parvenus à inverser cet effet néfaste en alimentant leurs modèles de souris avec un régime cétogène à faible teneur en sucre, ce qui suggère que la réduction du glucose et la restauration de la composition lipidique normale de la membrane favorisent une intégrité et une fonction mitochondriales saines.
Des changements subtils
“Bien que nous ne remarquions pas toujours la différence de performance mitochondriale tout de suite, notre corps le fait, a conclu Ning Wu. Si l'équilibre lipidique est perturbé assez longtemps, nous pouvons commencer à ressentir des changements subtils, comme une fatigue plus rapide. Bien que notre étude ne propose pas de recommandations médicales, elle éclaire les premiers stades de la maladie métabolique et fournit des informations qui peuvent façonner futurs efforts de prévention et de traitement.”