- Chez près de 8 patients sur 10 contaminés par la Covid-19, l'infection entraîne l'activation d'un anticorps qui s'attaque à l'ECA2, une enzyme qui aide à réguler la réponse immunitaire de l'organisme contre le virus.
- C'est cet autoanticorps, qui s'en prend au système immunitaire, qui serait responsable de l'apparition des symptômes associés au Covid long.
- Cette découverte ouvre la voie à de potentiels traitements qui inhiberaient l'action de cet autoanticorps.
Selon la Haute Autorité de santé (HAS), près de 20 % des personnes contaminées par la Covid-19 ont toujours des symptômes au moins 5 semaines après l’infection. 10 % d’entre eux en souffrent toujours 3 mois après.
Ce que l’on appelle communément le "Covid long" se manifeste par des symptômes très divers, à commencer par une fatigue persistante, un essoufflement et un brouillard cérébral. Si les causes de la Covid-19 sont aujourd’hui bien connues des médecins et scientifiques, les mécanismes moléculaires à l’origine de la forme longue de la maladie sont encore mystérieux.
Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’University of Arkansas for Medical Sciences (UAMS) et publiée dans PLOS One apporte des pistes. Selon ses auteurs, c’est un autotoanticorps qui serait responsable du Covid long en attaquant et en perturbant un régulateur clé du système immunitaire des semaines après l’infection initiale. "Tout ce que nous avons trouvé est cohérent avec le fait que cet anticorps est l'instigateur des formes longues de la Covid-19, c'est donc un développement passionnant qui mérite d'être approfondi", explique le Dr John Arthur, professeur et chef de la division de néphrologie du département de médecine interne de la faculté de médecine de l'UAMS.
L’espoir d’un traitement contre le Covid long
Cet anticorps serait donc responsable du Covid long parce qu’il attaque le système immunitaire. Il s’en prend plus particulièrement à l'enzyme 2 de conversion de l'angiotensine (ACE2), qui aide à réguler la réponse de l'organisme au virus en métabolisant un peptide qui active le système immunitaire. L'anticorps interfère avec le travail de l'ACE2, ce qui fait de lui le principal suspect de cette maladie de longue durée.
Pour identifier quel est cet anticorps, les chercheurs ont testé la présence d’ACE2 dans le plasma ou le sérum de 67 patients présentant une infection au SARS-CoV-2 et de 13 patients sans antécédents d'infection. Dans 81 % des échantillons de sang provenant de patients ayant des antécédents de Covid-19, les échantillons contenaient l'anticorps qui s'attaque à l'ECA2. Chez les participants n'ayant pas d'antécédents de Covid-19, aucun anticorps n'a été créé pour attaquer l'enzyme ECA2.
"Si nous montrons que toute l'hypothèse est juste, que cette interférence de l'ECA2 cause vraiment la Covid-19, alors cela ouvre la voie à de nombreux traitements potentiels, espère le Dr Artur. Si nos prochaines étapes confirment que cet anticorps est la cause des symptômes de du Covid long, il y a des médicaments qui devraient fonctionner pour les traiter. Si nous arrivons à cette phase de la recherche, l'étape suivante consisterait à tester ces médicaments et, espérons-le, à soulager les gens des symptômes qu'ils présentent."
