- La protéine NR2F1 est présente dans le noyau des cellules, et agit sur l’expression des gènes.
- Le traitement permettrait d’éviter les rechutes des patients atteints d’un cancer.
- Pour confirmer ces résultats, des études sur l'humain seront nécessaires.
Les cellules cancéreuses sont à l’origine de la formation des tumeurs. Parfois, certaines s’échappent et se déplacent vers d’autres organes. Elles vont ensuite former des cancers dits secondaires, aussi appelés métastases. Ces "nouvelles" tumeurs sont souvent plus difficiles à traiter. Parfois, les cellules cancéreuses se déplacent mais restent "endormies" pendant plusieurs années, avant de se réactiver et de proliférer. Une étude, parue dans The Journal of Experimental Medicine, atteste de l’efficacité d’une méthode pour maintenir ces cellules cancéreuses "endormies".
Le rôle de la protéine NR2F1
Les auteurs de cette recherche avaient déjà constaté que la capacité des cellules cancéreuses à rester inactives est contrôlée par une protéine appelée NR2F1. Elle est capable d’entrer dans le noyau cellulaire, d’agir sur des gènes afin d’activer un programme qui empêche les cellules cancéreuses de proliférer. Les niveaux de la protéine NR2F1 sont faibles dans les tumeurs primitives mais sont élevés dans les cellules cancéreuses endormies. Lorsque les cellules cancéreuses recommencent à proliférer et forment des métastases, ses niveaux baissent à nouveau. "Nous avons donc pensé que l'activation de NR2F1 à l'aide d'une petite molécule pourrait être une stratégie clinique intéressante pour induire l’endormissement des cellules cancéreuses et prévenir les récidives et les métastases", explique Julio A. Aguirre-Ghiso, co-auteur de l’étude.
Un essai sur des souris
Avec cette molécule, ils ont mis au point un médicament, appelé C26, capable d’activer la protéine NR2F1. Ils ont injecté des cellules issues de cancer de la tête et du cou humain chez des souris. Ensuite, ils ont vérifié si le C26 était capable de bloquer la prolifération cellulaire. Normalement, quand ces cellules sont injectées aux souris, cela forme des grandes tumeurs primaires, puis, lorsqu’elles sont retirées par chirurgie, des métastases pulmonaires apparaissent. "Le traitement avec C26 a réduit la taille des tumeurs primaires et, après la chirurgie, des doses supplémentaires de C26 ont complètement bloqué la croissance des tumeurs métastatiques", constatent les auteurs. Les poumons des rongeurs ne contenaient que quelques cellules cancéreuses endormies incapables de proliférer même après l'arrêt du traitement.
Un médicament potentiel contre le cancer du sein
"Les médicaments qui activent NR2F1 pourraient être particulièrement utiles dans le cancer du sein", estime Maria Soledad Sosa. Elle précise que les tumeurs du sein de type ER+, pour récepteur-positif d’oestrogène, sont riches en protéine NR2F1, donc sont a priori davantage réceptives à ce médicament. Dans la mesure où le traitement augmente les niveaux de cette protéine, il pourrait toutefois avoir un intérêt dans la prise en charge d’autres types de cancer.
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