Des nuits agitées, trop courtes ou perturbées nuisent au bien-être et à la santé. Un sommeil de mauvaise qualité peut augmenter le risque de dépression, d’obésité ou encore d’hypertension. Mais il est aussi lié à la maladie d’Alzheimer. Dans la revue PLOS Genetics, des scientifiques expliquent que des troubles du rythme circadien, soit notre horloge biologique, sont associés à la maladie d’Alzheimer.
Des cellules immunitaires qui suivent notre rythme circadien
Dans leur étude, ils ont travaillé sur un mécanisme moléculaire potentiellement responsable de ce lien entre la maladie d'Alzheimer et les rythmes circadiens. Ils ont mesuré l'activité des cellules immunitaires responsables de l'élimination des protéines dites bêta-amyloïde qui s'accumulent sous forme de plaques dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. En utilisant des cellules cultivées en laboratoire, ils ont découvert qu’elles éliminent la protéine bêta-amyloïde selon un cycle quotidien, contrôlé par les rythmes circadiens. Lorsque les cellules ne suivaient plus ces rythmes, les cycles d’élimination ont disparu. Selon leurs conclusions, cela est lié aux molécules d’une autre protéine, appelée héparane, qui se trouve à la surface de ces cellules. Son fonctionnement est aussi basé sur les rythmes circadiens, et de précédentes études ont montré qu’elle était impliquée dans l'élimination des protéines bêta-amyloïdes.
Une nouvelle piste de traitement
Si cette étude fournit des informations sur les origines de la maladie et de certains symptômes, car les personnes malades souffrent souvent de troubles du sommeil plusieurs années avant l’apparition de la maladie, elle offre aussi de nouvelles pistes de réflexions concernant son traitement. "Comprendre comment nos rythmes circadiens peuvent réguler les niveaux d'héparane à la surface des cellules pour contrôler l'accumulation de bêta-amyloïde peut conduire au développement de chronothérapies qui atténuent les symptômes de la maladie d'Alzheimer ainsi que d'autres maladies inflammatoires", estime Jennifer Hurley, autrice principale de cette étude. L’idée serait de remettre en marche le cycle quotidien d’élimination de la protéine bêta-amyloïde pour empêcher la maladie de progresser, ou de s’aggraver.