- La sclérose en plaques est une maladie auto-immune, c’est-à-dire qu’elle est provoquée par un dysfonctionnement du système immunitaire.
- Elle génère des lésions dans le système nerveux central qui entraînent notamment des troubles moteurs , sensitifs, cognitifs et visuels.
- 110 000 personnes en sont atteintes en France.
On ne guérit pas de la sclérose en plaques, mais on vit avec. Les traitements disponibles aujourd’hui permettent de prévenir les poussées, c’est-à-dire l’apparition rapide des symptômes. La majeure partie des personnes atteintes souffrent de cette forme de la maladie, dite rémittente : au bout de quelques jours ou quelques semaines, les troubles disparaissent, et reviennent à la prochaine poussée. Grâce au traitement, la fréquence des poussées peut être réduite de plus de 50%, mais le risque d’effets secondaires est élevé. Des scientifiques travaillent sur des nouveaux traitements permettant de le réduire. Dans Nature Communications, une équipe américaine détaille le mécanisme qui provoque ces effets secondaires, et donne des pistes pour les faire disparaître.
Une erreur de "cible"
Chez les personnes atteintes de sclérose en plaques, des cellules immunitaires, appelées lymphocytes, attaquent et détruisent la gaine protectrice entourant les cellules nerveuses, provoquant des symptômes neurologiques. Les médicaments utilisés sont souvent des immunosuppresseurs : ils bloquent la libération de ces lymphocytes par les ganglions lymphatiques en se liant aux récepteurs S1P1. Mais la version de première génération de ces médicaments pourrait également se lier à des "mauvais" récepteurs, notamment les S1P3. Selon les auteurs de cette étude, ce phénomène est à l’origine des effets secondaires, dont les troubles du rythme cardiaque. Des médicaments de seconde génération ont été mis au point pour résoudre ce problème, comme le siponimod, mais des effets indésirables persistent.
Comment créer des médicaments plus précis ?
Dans cette étude, dirigée par le Dr Shian Liu, chercheur associé à l’école de médecine Weill Cornell Medicine de New-York, les scientifiques décrivent comment ce traitement se lie aux récepteurs, mais ils présentent aussi les caractéristiques de la molécule qui permet de l’empêcher de se lier aux cibles indésirables comme les récepteurs S1P2, S1P3 et S1P4. Selon eux, ces informations pourraient être utilisées par des scientifiques pour modifier le médicament actuel et le rendre plus précis pour qu’il se fixe plus étroitement à sa cible S1P1. "Cette nouvelle information structurelle nous aidera à développer la prochaine génération de médicaments contre la sclérose en plaques", se félicite le Dr Huang.
