- Une absence de protéine expliquerait pourquoi, malgré les traitements actuels, les personnes infectées par le VIH ne peuvent pas se débarrasser complètement du virus
- En 2020, 37.7 millions de personnes vivraient avec le VIH
- En 2020, 37.7 millions de personnes vivraient avec le VIH 2 millions de personnes avaient accès à la thérapie antirétrovirale au 30 juin 2021
Une étude canadienne parue dans le journal Plos Pathogen révèle pourquoi le VIH reste dans les tissus humains même après une thérapie antirétrovirale, qui agit en bloquant certaines étapes du développement du cycle de multiplication du VIH.
Cette découverte pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements améliorant la capacité du système immunitaire à éliminer ce virus tenace et permettre des avancées dans la recherche sur une autre maladie, la sclérose en plaque
Le VIH reste éternellement dans les tissus humains
Si, grâce à l’efficacité des médicaments, les personnes infectées par le VIH peuvent vivre avec le virus, il reste exceptionnel que l’on parle de guérison. En effet, le VIH ne peut jamais être totalement éliminé du corps humain puisqu’il reste présent dans certaines cellules dans différents tissus. De nouvelles recherches menées par Shokrollah Elahi, immunologiste à l'Université de l'Alberta, pourraient expliquer pourquoi les personnes infectées ne peuvent pas s’en débarrasser complètement.
Elahi et son équipe ont découvert que chez les patients atteints du VIH, les lymphocytes T tueurs - un type de globules blancs chargés d'identifier et de détruire les cellules infectées par des virus - ne contiennent que très peu ou pas du tout une protéine appelée CD73. Comme la CD73 est responsable de la migration et du déplacement des cellules dans les tissus, l'absence de cette protéine compromet la capacité des lymphocytes T tueurs à trouver et à éliminer les cellules infectées par le VIH, explique Elahi.
"Ce mécanisme explique une raison potentielle pour laquelle le VIH reste éternellement dans les tissus humains", a-t-il déclaré, ajoutant que cette recherche montre également la complexité de l'infection par le VIH. "Cela nous donne l'occasion de proposer de nouveaux traitements potentiels qui aideraient les cellules T tueuses à mieux migrer pour accéder aux cellules infectées dans différents tissus."
Inflammation chronique
L’immuniologiste a identifié le rôle du CD73 et a découvert que cette absence de protéine était due en partie à l'inflammation chronique courante chez les personnes vivant avec le VIH.
"À la suite d'études approfondies, nous avons découvert que l'inflammation chronique entraîne une augmentation des niveaux d'un type d'ARN présent dans les cellules et dans le sang, appelé microARN", a-t-il expliqué. "Ce sont de très petits types d'ARN qui peuvent se lier aux ARN messagers pour les empêcher de fabriquer la protéine CD73. Nous avons découvert que cela entraînait la suppression du gène CD73."
Ce qui expliquerait également pourquoi les personnes séropositives ont un risque plus faible de développer une sclérose en plaques.
"Nos résultats suggèrent que la réduction ou l'élimination du gène CD73 peut être bénéfique chez les personnes infectées par le VIH pour les protéger contre la sclérose en plaque ( SEP). Par conséquent, le ciblage de CD73 pourrait être un nouveau marqueur thérapeutique potentiel pour les patients atteints de SEP."
Elahi a déclaré que les prochaines étapes de sa recherche comprennent l'identification des moyens de manipulation du gène CD73 pour qu'il soit activé chez les patients vivant avec le VIH et désactivé chez ceux atteints de SEP.
