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SARS-CoV-2

Covid-19 : des scientifiques ont peut-être trouvé pourquoi le virus est particulièrement mortel pour les personnes âgées

Par Chloé Savellon

Et si la capacité à résister à la Covid-19 dépendait de l'âge de nos cellules immunitaires et de leur capacité à se répliquer dans l'organisme ? C'est que ce suggère une récente étude américaine. 

gorodenkoff/ISTOCK
Des scientifiques américains ont conçu un modèle pour étudier les liens entre le vieillissement cellulaire, la COVID-19 et la mortalité.
Selon les chercheurs, la vulnérabilité des personnes âgées face à la Covid-19 s'expliquerait par une capacité réduite du système immunitaire à cloner les cellules T

Publiée dans The Lancet eBioMedicine, l'étude a été pilotée par James Anderson, professeur à l'université de Washington (États-Unis). Le scientifique et son équipe ont peut-être trouvé pourquoi la Covid-19 produit un effet si dévastateur sur les personnes âgées. Ce phénomène pourrait en fait s'expliquer par une limite génétiquement prédéterminée du système immunitaire. 

La limite en question se situerait dans la division cellulaire. "Lorsque l'ADN se divise, le capuchon terminal - appelé télomère - se raccourcit un peu. Après une série de réplications d'une cellule, il devient trop court et arrête la poursuite de la division. Toutes les cellules ou tous les animaux n'ont pas cette limite, mais les cellules immunitaires des humains ont cette durée de vie", explique James Anderson. 

En principe, le système immunitaire fonctionne "correctement" jusqu'à l'âge de 50 ans, c'est-à-dire qu'il produit un nombre suffisant de cellules T. Mais au-delà de cette limite d'âge, les télomères se raccourcissent et ne peuvent plus se cloner rapidement.

Des facteurs génétiques peuvent également interférer

À cela, s'ajoutent des facteurs directement liés à notre ADN. La longueur des télomères dépend de notre patrimoine génétique. Elle peut donc varier entre les personnes à tout âge, ce qui signifie que certains individus verront ces longueurs s'épuiser plus vite que d'autres. 

Selon le modèle mis au point par James Anderson, c'est ce procédé de division cellulaire qui pourrait expliquer pourquoi les cellules immunitaires deviennent moins performantes pour attaquer et éliminer le virus. Le modèle estime par exemple qu'un individu ayant un taux moyen de cellules hématopoïétiques (produites par la moelle épinière) à l'âge de vingt ans maintient une capacité maximale d'expansion clonale des cellules T jusqu'à la sixième décennie de vie. Cette capacité décline ensuite rapidement (plus de 90%) au cours des dix années suivantes. "L'effondrement de la capacité d'expansion clonale des cellules T coïncide avec la forte augmentation de la mortalité due à la Covid-19 avec l'âge", concluent les scientifiques à l'origine des travaux.