- L'infection au coronavirus active l'inflammasome NLRP1 dans les cellules épithéliales pulmonaires.
- Pour se multiplier, le SARS-CoV-2 exprime la protéase NSP5, à savoir un ciseau viral.
"Le SARS-CoV-2 a infecté plus de 300 millions de personnes dans le monde. Etant donné qu'il infecte en priorité les cellules du nez, de la gorge et du poumon, les chercheurs ont émis l’hypothèse que ces cellules pourraient potentiellement contrôler l’infection ou l’exacerber selon les patients. L’inflammation observée chez les patients infectés par le SARS-CoV-2 suggère que les complexes inflammatoires cellulaires, les inflammasomes, sont impliqués dans la détection du SARS-CoV-2 dans ces cellules", peut-on lire dans un communiqué du CNRS.
Le récepteur NLRP1, un nouveau détecteur de l’infection à la Covid-19
Dans une récente étude publiée dans la revue Molecular Cell, un groupe international de scientifiques, dont des chercheurs toulousains et du CNRS, ont décidé de comprendre pourquoi certaines personnes étaient atteintes d’une forme sévère du coronavirus et d’autres souffraient d’un simple rhume. Les auteurs ont mis en évidence que l'inflammasome NLRP1, à savoir un récepteur dans les cellules du nez, des bronches et des poumons, détectait l'infection à la Covid-19 dans les cellules épithéliales pulmonaires.
Un poison cellulaire
D’après l’équipe, chez certains patients, ce récepteur se comporte comme un poison cellulaire qui cause la mort des cellules contaminées par le virus et limite la production de particules virales infectieuses. Cette "protéine cellulaire leurre le système en mimant le comportement des protéines du SARS-CoV-2. (…) La mort induite par l’inflammasome NLRP1 contribue à protéger l’organisme contre ce virus", ont expliqué les chercheurs. Selon les scientifiques, ces résultats ouvrent des perspectives dans la compréhension des infections pulmonaires et des susceptibilités humaines aux infections.
