- Certains patients étaient morts soudainement avec une atteinte respiratoire minimale.
- Chez les personnes atteintes du Covid long, le virus se logerait dans les intestins.
"Les mécanismes par lesquels le SARS-CoV-2 entraîne des manifestations neurologiques aiguës et à long terme restent obscurs. Nous avons voulu caractériser les changements neuropathologiques chez les patients atteints de la maladie et déterminer les mécanismes physiopathologiques sous-jacents." C’est ce qu’ont écrit des chercheurs des Instituts pour la santé américains (NIH) dans une étude publiée dans la revue Brain le 5 juillet.
Les vaisseaux sanguins du cerveau abîmés
Dans le cadre de ces travaux, les scientifiques ont examiné les cerveaux de neuf adultes, âgés de 24 à 73 ans, décédés durant la première vague de l’épidémie de Covid-19. Tous les patients étaient morts peu de temps après avoir souffert de l'infection, qui a été confirmée par des tests post-mortem. "Une analyse descriptive des changements pathologiques et des analyses quantitatives des infiltrats (une infiltration pathologique d'un tissu par des cellules) et des changements vasculaires ont été réalisées", ont précisé les auteurs.
D’après les résultats, aucune trace de coronavirus n’a été identifiée dans le cerveau des patients. En revanche des anticorps, produits par l’organisme en réponse à la Covid-19, ont abîmé les vaisseaux sanguins du cerveau, ce qui a provoqué notamment des inflammations. Selon les chercheurs, cette réponse immunitaire au virus pourrait être à l’origine des symptômes du Covid long, tels que la fatigue intense, des troubles du goût et de l’odorat, des douleurs ou des troubles du sommeil.
Les cellules endothéliales sont ciblées
L’équipe a ensuite comparé les cerveaux des neuf personnes mortes à ceux de dix personnes d'un groupe de contrôle. L’objectif était d’analyser la réponse immunitaire et les inflammations neuronales. D’après l’étude, la capacité des anticorps à détruire, par erreur, les cellules endothéliales, qui composent la barrière hémato-encéphalique, est "l'événement initiateur le plus probable qui conduit à la fuite vasculaire, à l'agrégation plaquettaire, à la neuro-inflammation et aux lésions neuronales. Des modalités thérapeutiques dirigées contre les complexes immuns devraient être envisagées", peut-on lire dans les conclusions des recherches.
