- Près de 120.000 personnes sont touchées par la maladie de Crohn en France.
- La maladie de Crohn se traduit par une alternance de crises d’intensité et de durée variable, et de phases sans symptôme, dites de rémission.
La maladie de Crohn est un type de maladie inflammatoire de l’intestin dans lequel les défenses immunitaires censées attaquer les microbes envahisseurs ciblent par erreur le propre tube digestif de l’organisme. Dans une majorité des cas, cette affection touche la partie terminale de l’intestin grêle qui relie l’estomac au côlon, le gros intestin et l’anus.
Maladie de Crohn : une mutation génétique fragiliserait les cellules de la paroi intestinale
Le norovirus est une infection courante qui se caractérise par des vomissements et des diarrhées. Il fait partie des nombreux virus et bactéries qui pourraient déclencher l’apparition de la maladie de Crohn chez les patients.
Dans de précédentes recherches, il a également été démontré qu’une majorité des personnes souffrant de la maladie de Crohn présentent une mutation génétique dans leur génome qui fragilise les cellules de leur paroi intestinale. Mais des personnes saines sont aussi porteuses de cette mutation sans pour autant développer la pathologie inflammatoire.
Une protéine qui protégerait de la maladie de Crohn
Des chercheurs de la faculté de médecine Grossman de l’université de New-York (États-Unis) se sont donc penchés sur la question et ont dévoilé une nouvelle hypothèse dans la revue scientifique Nature. D’après eux, les personnes saines détiennent des lymphocytes T, un type de leucocytes ayant un rôle important dans la réponse immunitaire, qui sécrètent un inhibiteur d'apoptose 5 (API5), une protéine permettant de stopper l’attaque des cellules de la paroi intestinale.
Pour les besoins de cette recherche, les scientifiques ont administré une injection d'API5 à des souris génétiquement modifiées et porteuses de la mutation liée à la maladie de Crohn chez l’être humain. Le groupe de souris ayant reçu l’injection a survécu tandis que l’ensemble du groupe témoin non traité est décédé. D’après les chercheurs, l’infection par un norovirus empêche la sécrétion de l’API5 par les cellules T et provoque la mort des cellules intestinales.
Dans un deuxième temps, les auteurs de l’étude ont crée des structures similaires à des organes à partir de tissus prélevés chez des humains porteurs de la mutation. Ces structures étaient uniquement constituées de cellules de la paroi abdominale. L'équipe de recherche a ensuite introduit l'API5 dans ces "mini-intestins" et a constaté que ce traitement protégeait les cellules de la paroi intestinale. L'ajout de cellules T productrices d'API5 a également protégé la muqueuse intestinale. Les scientifiques ont constaté que les patients atteints par la maladie de Crohn avaient 5 à 10 fois moins de cellules T productrices d'API5 dans leurs tissus intestinaux par rapport aux personnes saines.
Le norovirus affaiblit la production de l’inhibiteur d'apoptose 5
"Notre étude suggère que lorsque le norovirus infecte des personnes dont la capacité à produire l'inhibiteur d'apoptose 5 est affaiblie, il fait pencher la balance vers une maladie auto-immune à part entière", a indiqué Ken H. Cadwell, co-auteur de l'étude et professeur de microbiologie, dans un communiqué.
Malgré ces premiers résultats prometteurs, des tests chez l’humain seront nécessaires pour appuyer cette hypothèse. Cependant, les chercheurs ne sont pas encore certains que le traitement puisse être administré en toute sécurité.
