Les enfants atteints de trouble du déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH) représentent 3 à 5 % de la population scolaire et sont majoritairement des garçons, selon l’Assurance maladie. Le TDAH se caractérise par un déficit attentionnel, une hyperactivité motrice et une impulsivité qui apparaissent pendant l’enfance. Actuellement, les scientifiques ne connaissent pas précisément les causes de son développement.
Un lien entre le risque polygénique de TDAH et le déclin cognitif
Mais à long terme, le TDAH pourrait avoir des conséquences. En effet, selon une étude publiée dans la revue Molecular Psychiatry, ce trouble pourrait augmenter les risques de déclin cognitif et de développer la maladie d’Alzheimer.
Les facteurs génétiques et environnementaux peuvent être à l’origine du TDAH et entraînent aussi de légères modifications au niveau des neurones qui contrôlent les processus cognitifs, motivationnels et émotionnels. Ainsi, pour mener leur étude, les chercheurs ont étudié une base de données des prédispositions génétiques au TDAH de 212 adultes, âgés de 55 à 90 ans, qui ne présentaient aucun trouble cognitif au départ.
Forts de ces informations, ils ont pu fixer le risque polygénique (qui est dû à plusieurs gènes) de chaque adulte à avoir un TDAH. L’objectif était de voir s’il était associé ou non au déclin cognitif et au développement de la maladie d’Alzheimer. Résultat : plus le risque polygénique était élevé, plus les adultes - une fois âgés - étaient susceptibles de souffrir de déclin cognitif et de développer la maladie d’Alzheimer.
Plus de risques de maladie d’Alzheimer avec les protéines bêta-amyloïdes
Dans la maladie d’Alzheimer, les plaques amyloïdes sont des substances qui se forment autour des neurones et les empêchent, entre autres, de bien fonctionner. Ce sont les protéines bêta-amyloïdes qui sont à l’origine de ces plaques amyloïdes. Lors de leurs travaux, les chercheurs ont aussi découvert que le risque polygénique de développer un TDAH combiné au dépôt de protéines bêta-amyloïdes dans le cerveau avaient un impact plus important sur le déclin cognitif que lorsque ces deux facteurs étaient pris séparément. Autrement dit, les protéines bêta-amyloïdes et le TDAH ensemble conduisent à un déclin cognitif plus important.
Autre constat : un risque polygénique d’avoir un TDAH plus important était également associé à des niveaux plus élevés de protéine Tau dans le liquide céphalo-rachidien. Dans la maladie d’Alzheimer, la dégénérescence neurofibrillaire est due à cette protéine Tau. Celle-ci est naturellement présente dans l’organisme mais, chez les patients atteints de cette pathologie, cette protéine est modifiée. Ainsi, elle désorganise la structure des neurones et produit une dégénérescence neurofibrillaire qui aboutit à leur mort. Ici, les chercheurs ont donc mis en évidence que le TDAH était associé à un nombre plus important de protéines Tau, ce qui peut aussi expliquer le lien avec la maladie d’Alzheimer.
À l’avenir, les chercheurs comptent poursuivre leurs recherches en étudiant les données de plus de patients. Ils souhaitent aussi déterminer si les prises en charge du TDAH peuvent diminuer le risque de développer la maladie d’Alzheimer.