- Selon une étude intitulée “Splicing factor SRSF1 deficiency in the liver triggers NASH-like pathology and cell death”, le gène SRSF1 protège l’ADN des cellules du foie.
- Dans le cas de cellules hépatiques humaines ne possédant pas le gène SRSF1, les patients ont toutes les caractéristiques de la stéatohépatite non alcoolique.
30 % de la population aurait une stéatose hépatique non alcoolique pure, selon l’Assurance maladie. Cette pathologie, aussi appelée "maladie du foie gras non alcoolique", se caractérise par une accumulation de graisses dans le foie, en dehors de toute consommation excessive d'alcool.
Des rides cellulaires sur le noyau et la lamina nucléaire
Généralement, au début, cette accumulation de graisse (les triglycérides) dans les cellules du foie peut être contrôlée et guérie avec des mesures hygiéno-diététiques. Si rien n’est mis en place, l’inflammation du foie s’aggrave et on parle alors de stéato-hépatite non alcoolique qui peut évoluer vers une fibrose hépatique, une cirrhose, avec un risque de cancer hépatique.
Les principaux facteurs de risque à la stéatose hépatique non alcoolique sont le diabète de type 2 et l’obésité abdominale. Mais, selon une nouvelle étude publiée dans la revue Genome Research, il y aurait aussi une autre explication : les rides qui se forment sur les noyaux cellulaires, qui contiennent notre ADN, et la lamina nucléaire, un réseau de filaments qui tapisse la membrane nucléaire interne d’une cellule. En effet, en vieillissant, les noyaux des cellules qui contiennent notre ADN se rident, ce qu’on appelle des "rides cellulaires".
Les chercheurs estiment donc que ces rides cellulaires pourraient être une cause de la stéatose hépatique non alcoolique. "Nous avons trouvé un mécanisme commun impliquant le noyau et la lamina nucléaire qui conduit à l'accumulation de graisses dans le foie chez les personnes âgées et les jeunes atteints de stéatose hépatique non alcoolique, explique Irina M. Bochkis, l’une des auteures de l’étude. Nos découvertes pourraient conduire à de nouveaux traitements (...) pour les jeunes patients ou les personnes âgées atteints de stéatose hépatique non alcoolique."
L’activité des gènes est modifiée
La lamina nucléaire relie la membrane nucléaire de la cellule et le matériel génétique, c’est-à-dire l’ADN, qu’elle contient. D’après les auteurs, la formation de rides cellulaires au niveau de la lamina nucléaire - mais aussi au niveau du noyau cellulaire - affecte l’activité des gènes qui contrôlent le stockage des graisses. Ainsi, chez certaines personnes, ces gènes deviennent hyperactifs et leur foie se remplit de graisse. Ils sont donc atteints de stéatose hépatique non alcoolique.
Pour parvenir à ce résultat, les chercheurs ont analysé les cellules hépatiques prélevées sur des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique, âgés de 21 à 51 ans. Ainsi, ils ont observé des rides sur leurs cellules hépatiques. Selon eux, cela explique donc pourquoi la maladie peut frapper n’importe qui, à n’importe quel âge.
Avoir identifié les rides cellulaires comme facteur explicatif de la stéatose hépatique non alcoolique pourrait, à l’avenir, permettre de diagnostiquer les personnes les plus à risque et de mettre au point de nouveaux traitements. Selon Irina M. Bochkis, une des méthodes pourrait être de lisser les surfaces des membranes pour qu’il n’y ait plus de rides et donc que les cellules fonctionnent à nouveau correctement.
