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Syndrome

Mort subite du nourrisson : une anomalie du cerveau en cause ?

Par Chloé Savellon

Les bébés touchés par une mort subite présenteraient une altération d’un récepteur de la sérotonine.

JNemchinova/iStock
Des chercheurs ont examiné les troncs cérébraux de 70 nourrissons touchés par une mort subite.
Chez les bébés décédés, le récepteur 5-HT2A/C de la sérotonine, qui joue un rôle dans la régulation du sommeil et de la respiration, était altéré.
Lorsque trois facteurs sont réunis, la mort subite du nourrisson pourrait survenir.

Aux États-Unis, la mort subite du nourrisson est la principale cause de mortalité infantile post-néonatale. Ce cas où le décès d'un bébé en bonne santé survient pendant son sommeil avant son premier anniversaire reste inexpliqué. Depuis plusieurs années, les chercheurs tentent de découvrir les causes de ce syndrome qui peut frapper n'importe quel enfant sans aucun signe préalable de maladie. Des facteurs environnementaux, comme la position du bébé lorsqu'il dort, ont été examinés.

Mort subite du nourrisson : le récepteur 5-HT2A/C de la sérotonine est altéré

Récemment, des scientifiques de l’université d’Oxford (Angleterre) ont découvert que le problème pourrait résider dans l'anatomie du cerveau. Pour mener à bien leur étude, publiée dans la revue Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, ils ont recueilli des tissus auprès du bureau du médecin légiste de San Diego dans le cadre de décès de nourrissons survenus entre 2004 et 2011. L’équipe a analysé les troncs cérébraux de 70 bébés morts au cours de cette période et les a soumis à des tests visant à déceler des anomalies constantes.

Elle a découvert des anomalies au niveau du récepteur 5-HT2A/C de la sérotonine. Ce dernier est un neurotransmetteur présent dans le cerveau. D’après de précédentes recherches, chez des souris, la signalisation du récepteur 5-HT2A/C contribue à l'éveil et à l'autoréanimation, en protégeant l'état d'oxygénation du cerveau pendant le sommeil.

Trois facteurs réunis déclencheraient la mort subite du nourrisson

Selon les auteurs, la mort subite du nourrisson surviendrait lorsque trois facteurs sont réunis : "l'enfant se trouve dans une période critique de son développement cardiorespiratoire au cours de sa première année, il est confronté à un facteur de stress extérieur, comme une position de sommeil face contre terre ou le partage d'un lit, et il présente une anomalie biologique qui le rend vulnérable à des problèmes respiratoires pendant son sommeil."

"Bien que nous ayons identifié des anomalies du récepteur 5-HT2A/C de la sérotonine dans la mort subite du nourrisson, le lien entre ces anomalies et la cause du décès reste inconnue. Il reste beaucoup à faire pour déterminer les conséquences des anomalies de ce récepteur dans le contexte d'un réseau plus large de récepteurs sérotoninergiques et non sérotoninergiques qui protègent les fonctions vitales du contrôle cardiaque et respiratoire lorsqu'elles sont mises à l'épreuve. À l'heure actuelle, nous ne disposons d'aucun moyen d'identifier les nourrissons présentant des anomalies biologiques du système sérotoninergique. Il est donc essentiel de respecter des pratiques de sommeil sûres", a conclu Robin Haynes, auteur des travaux, dans un communiqué.