- D’après des chercheurs, la matière blanche du cerveau atteint de sclérose en plaques présente des anomalies avant même que ne se produise l'inflammation en cause dans cette maladie.
- La sclérose en plaques est une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central.
- Ce marqueur précoce pourrait permettre de développer un nouveau traitement de la sclérose en plaques.
C’est une avancée de taille pour les personnes atteintes de la sclérose en plaque : des chercheurs néerlandais ont en effet découvert que les patients atteints de sclérose en plaques (SEP) présentent des anomalies structurelles de leur substance blanche (ou myéline) avant même que l'inflammation de la sclérose en plaques ne se développe.
Le résultat de leurs travaux a été publié dans Annals of Neurology.
La sclérose en plaques touche le système nerveux
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune inflammatoire chronique du système nerveux central, explique l’Inserm : "Une dysfonction du système immunitaire y entraine des lésions qui provoquent des perturbations motrices, sensitives, cognitives, visuelles ou encore sphinctériennes (le plus souvent urinaires et intestinales)”. Dans la sclérose en plaques précoce ou progressive avancée, des lésions apparaissent dans le cerveau en même temps qu'une activité inflammatoire importante.
Grâce à leur étude sur des cerveaux humains post-mortem de patients atteints de SEP et de témoins qui ont été donnés à la banque néerlandaise de cerveaux, les chercheurs ont constaté un changement dans leur myéline.
Cette substance grasse blanche et isolante dans le cerveau s'enroule jusqu'à 150 fois autour des fibres nerveuses. Elle est comme une gaine isolante qui entoure les prolongements des neurones, est indispensable à la bonne conduction de l'influx nerveux et au bon fonctionnement des neurones, d'après l'Institut du Cerveau.
Sclérose en plaques : un défaut dans le cerveau provoque les symptômes
En effet, à des distances régulières les unes des autres, la myéline est interrompue par des nœuds de Ranvier. "Lors de la transmission des signaux électriques, le signal saute d'un nœud de Ranvier à l'autre, ce qui permet à une fibre contenant de la myéline de transmettre un signal 100 fois plus vite que sans myéline. Chez les personnes atteintes de SEP, la myéline est endommagée et la transmission des signaux dans le système nerveux central est perturbée, ce qui peut altérer des fonctions telles que la marche et la vision”, écrivent les auteurs de l’étude.
Les chercheurs ont constaté que la myéline des patients atteints de SEP était moins bien enroulée autour de la fibre nerveuse. Ainsi la fibre n'est pas correctement isolée, ce qui a des conséquences importantes : le signal ne peut pas être transmis aussi rapidement qu'auparavant et les symptômes apparaissent.
Sclérose en plaques : vers un traitement de la substance blanche ?
En outre, en parallèle de la myéline en mauvais état, davantage de mitochondries - les petites structures à l'intérieur des cellules, se développent, ont remarqué les chercheurs.
Or cela aggrave encore la situation. En effet, bien que les mitochondries soient généralement utiles pour la production d'énergie des cellules, elles produisent également de nombreux sous-produits, tels que les radicaux d'oxygène qui amplifient la dégradation de la myéline, expliquent les auteurs.
Forts de ces découvertes, les chercheurs veulent désormais trouver comment empêcher ces phénomènes délétères pour la santé du cerveau de se produire :
"La prochaine étape consistera à voir si nous pouvons empêcher la myéline de s'enrouler de manière aussi lâche autour des terminaisons nerveuses (...) Il serait formidable de trouver un moyen d'empêcher le détachement de la myéline. Bien que cela n'empêche pas les lésions déjà présentes, cela pourrait empêcher le développement de nouvelles lésions. Cela constituerait une toute nouvelle cible pour le traitement de la sclérose en plaques”, a déclaré Aletta van den Bosch de l'équipe de recherche de l’Institut néerlandais des neurosciences.
