- es chercheurs ont découvert que le virus de la grippe A utilisait le récepteur de la transferrine pour se fixer aux cellules.
- En le bloquant, le virus s’est beaucoup moins répliqué dans l’organisme.
- Cette découverte pourrait être une piste intéressante pour un traitement futur.
Chaque année, plus de deux millions de personnes sont touchées par la grippe saisonnière, selon l'Institut Pasteur de Lille. Cette dernière tue entre 1.000 et 4.000 patients de façon directe. Il existe trois catégories aux virus de la grippe : A, B et C. Les deux derniers ne touchent quasiment que les êtres humains. Les virus A touchent principalement les oiseaux et les animaux mais seule une petite partie peut infecter les mammifères.
Récepteur de la transferrine : la porte d’entrée de la grippe
Dans une étude qui vient d’être publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences, des chercheurs ont découvert la façon dont le virus de la grippe A parvenait à pénétrer dans les cellules pour les infecter. Il se fixe à un récepteur et détournent leur fonction de transport du fer pour infecter l’organisme.
''Nous savions déjà que le virus de la grippe A se liait aux structures de sucre à la surface des cellules, puis le long de leur surface jusqu'à ce qu'il trouve un point d'entrée, explique Mirco Schmolke, l’un des auteurs de cette étude. Mais nous ne savions pas quelles protéines [il utilisait] et comment elles favorisaient l'entrée du virus.''
Lors de leurs travaux, les scientifiques ont d’abord identifié la protéine à la surface des cellules utilisées par le virus, il s’agit du récepteur de la transferrine. Dans le plasma, le transport du fer est assuré par la transferrine qui délivre le fer aux cellules grâce à ce récepteur.
Inhiber le récepteur pour bloquer le virus
"Le virus de la grippe profite de la régénération continue du récepteur 1 de la transferrine pour pénétrer dans la cellule et l'infecter, indique Béryl Mazel-Sanchez, l’un des auteurs. Pour confirmer notre découverte, nous avons génétiquement modifié des cellules pulmonaires humaines pour éliminer le récepteur de la transferrine ou, au contraire, pour le surexprimer. En le supprimant dans les cellules normalement sensibles à l'infection, nous avons empêché la grippe A d'entrer. À l'inverse, en le surexprimant dans des cellules normalement résistantes à l'infection, nous les avons rendues plus faciles à infecter.'' Cela signifie donc bien que le virus de la grippe A se sert du récepteur de la transferrine pour se répandre dans l’organisme.
L’équipe a testé un inhibiteur - une molécule chimique - pour bloquer l’action du récepteur de la transferrine. "Nous l'avons testé avec succès sur des cellules pulmonaires humaines, sur des échantillons de tissus pulmonaires humains et sur des souris avec plusieurs souches virales, explique Béryl Mazel-Sanchez. En présence de cet inhibiteur, le virus s'est beaucoup moins répliqué. Cependant [...] ce produit ne peut pas être utilisé chez l'homme.'' En cancérologie, des chercheurs travaillent à développer un inhinbiteur du récepteur de la transferrine qui pourrait peut-être, à terme, également être utilisé pour la grippe A.
En plus du récepteur de la transferrine, l’équipe a identifié une trentaine d'autres protéines dont le rôle dans le processus d'entrée de la grippe A reste à décrypter. Ils estiment que ce virus peut utiliser différents récepteurs pour entrer et se propager dans l’organisme. "Bien que nous soyons encore loin d'une application clinique, le blocage du récepteur 1 de la transferrine pourrait devenir une stratégie prometteuse pour traiter les infections par le virus de la grippe chez l'homme et potentiellement chez l'animal," concluent les auteurs.
