- Le gène IGF2 régule le métabolisme, la synthèse des protéines et la sécrétion hormonale chez les futures mères.
- Sa suppression nuit à l'adaptation maternelle chez les souris enceintes et réduit la disponibilité du glucose et des lipides maternels pour la croissance du fœtus.
- Les fœtus présentant une anomalie du gène Igf2 peuvent avoir une taille excessive ou un retard de croissance.
"Chez les mammifères, les interactions entre la mère et sa progéniture impliquent à la fois coopération et conflit. Le fœtus a développé des moyens de manipuler la physiologie maternelle afin d'améliorer le transfert de nutriments vers le placenta, mais les mécanismes impliqués ne sont pas encore clairs", ont écrit des chercheurs de l’université de Cambridge (Angleterre) dans une étude publiée dans la revue Cell Metabolism.
Dans ces travaux, les scientifiques ont examiné comment le placenta communique avec la mère par la libération d'hormones afin qu'elle s'adapte à la croissance de son bébé. Chez des souris enceintes, ils ont modifié de manière sélective les cellules de signalisation du placenta qui indiquent aux mères de donner des nutriments à leur fœtus en développement.
Un gène hérité du père manipule les ressources maternelles au profit du fœtus
Selon les résultats, les fœtus utilisent une copie d'un gène, appelé "Igf2", hérité de leur père pour manipuler le métabolisme de leur mère et les inciter à leur fournir davantage de nourriture pendant la grossesse. Cela permet aux bébés de grandir et de se développer correctement. "On pense que les gènes de la mère qui limitent la croissance du fœtus sont un moyen pour la mère d'assurer sa survie, de sorte qu'elle n'ait pas un bébé qui absorbe tous les nutriments et qui est trop gros et difficile à mettre au monde", a déclaré Amanda Sferruzzi-Perri, auteur des travaux, dans un communiqué.
Le gène contrôle les hormones responsables de la réduction de la sensibilité à l'insuline chez la mère
L’équipe a également étudié les conséquences de la suppression du gène Igf2 dans les cellules de signalisation du placenta. Elle a constaté que cela affecte la production d'autres hormones qui modulent la production d'insuline par le pancréas de la mère, ainsi que la réponse du foie et d'autres organes métaboliques. "Si la fonction de l'Igf2 du père est désactivée dans les cellules de signalisation, la mère ne produit pas suffisamment de glucose et de lipides. Ces nutriments parviennent donc au fœtus en quantités insuffisantes et celui-ci ne se développe pas correctement", a expliqué le Dr Jorge Lopez-Tello, co-auteur de l’étude.
Un retard de croissance chez les bébés présentant une anomalie du gène Igf2
D’après les recherches, les bébés présentant une anomalie du gène Igf2 peuvent avoir une taille excessive ou un retard de croissance. "Jusqu'à présent, nous ne savions pas qu'une partie du rôle du gène Igf2 était de réguler les signaux envoyés à la mère pour qu'elle alloue des nutriments au fœtus", a précisé Amanda Sferruzzi-Perri. Les souris étudiées étaient plus petites à la naissance et leur progéniture présentait des signes précoces de diabète et d'obésité plus tard dans la vie. "Nos recherches soulignent l'importance de l'apport contrôlé de nutriments au fœtus, pour la santé de la progéniture tout au long de sa vie, ainsi que le rôle direct du placenta", a-t-elle conclu.
