- L'étude repose sur les données biologiques de patients âgés présentant une athérosclérose et décédés des suites du Covid-19 au début de la pandémie, entre mai 2020 et mai 2021, à New York.
- L’athérosclérose se caractérise par le dépôt d’une plaque de dépôts graisseux sur la paroi des artères. A terme, ces plaques peuvent entrainer la lésion de la paroi artérielle, conduire à l’obstruction du vaisseau, ou encore se rompre, entraînant des conséquences dramatiques.
- L'étude permet de mettre en évidence que le SARS-CoV-2 "infecte directement les vaisseaux coronaires, induisant une inflammation de la plaque qui pourrait déclencher des complications cardiovasculaires aiguës et augmenter le risque cardiovasculaire à long terme".
On sait depuis longtemps que les patients atteints du coronavirus ont un risque accru de troubles cardiovasculaires (infarctus, AVC...) jusqu'à un an après l'infection, mais la question du pourquoi n’a jamais été résolue pour de bon.
Une nouvelle étude, publiée dans la revue Nature Cardiovascular Research, semble livrer quelques éléments de réponse en mettant en évidence comment le SARS-CoV-2 infecte les artères coronaires et, ce faisant, provoque l'inflammation de la plaque d'athérosclérose, cette accumulation de dépôts graisseux dans les artères, augmentant ainsi les risques cardiovasculaires.
La Covid-19 infecte directement les artères du cœur
Les chercheurs à l’origine de la découverte se sont appuyés sur les données biologiques de patients âgés présentant une athérosclérose et décédés des suites de la Covid-19 au début de la pandémie, entre mai 2020 et mai 2021, à New York (Etats-Unis). En analysant les tissus de leurs artères coronaires et de leurs plaques d’athérome, ils ont confirmé la présence du virus dans ces tissus. Ils ont ensuite prélevé des cellules d’artères coronaires et de plaques chez des patients en bonne santé, avant de les infecter en laboratoire – ce qui a permis de démontrer la capacité de la Covid-19 à infecter ces cellules et tissus.
L’équipe scientifique a alors comparé les taux d’infection et découvert que le virus infectait les cellules des plaques (appelées macrophages et cellules spumeuses, à l’origine du processus d’athérosclérose) à un "rythme plus soutenu" que les autres cellules artérielles. Autrement dit, ces cellules sont "les plus sensibles à l’infection et incapables d’éliminer facilement le virus, note Le Quotidien du Médecin, qui a vulgarisé l’étude. Ce qui suggère que ces cellules pourraient être un réservoir de SARS-CoV-2 dans la plaque athéroscléreuse, et que leur accumulation pourrait jouer un rôle dans la sévérité et la persistance des symptômes."
Sur le plan de l’inflammation, les chercheurs ont pu montrer que la Covid-19 induit une "réponse inflammatoire robuste [dans les cellules propres à l’athérosclérose] avec une sécrétion de cytokines connues pour déclencher des événements cardiovasculaires".
Un risque accru de troubles cardiovasculaires au long terme
"On le savait pour la grippe influenza, mais c’est la première fois que cela est démontré avec le SARS-CoV-2", a commenté le Dr Riadh Caid-Essebsi, de l’Hôpital américain de Paris, dans un post LinkedIn. Le médecin estime que ces travaux pourraient ouvrir "des perspectives thérapeutiques passionnantes sur le plan préventif", notamment en matière de "surveillance des symptômes » après une infection au Covid et de "prise en charge optimale des facteurs de risque cardiovasculaire".
L’étude, qui s’est limitée à des cas survenus au début de la pandémie et à certaines souches virales de la Covid-19, ne peut pas "être extrapolée à des individus plus jeunes et en bonne santé", écrivent les auteurs. Cela dit, elle permet de mettre en évidence que le SARS-CoV-2 "infecte directement les vaisseaux coronaires, induisant une inflammation de la plaque qui pourrait déclencher des complications cardiovasculaires aiguës et augmenter le risque cardiovasculaire à long terme".
