- On estime que le lupus touche au moins 5 millions de personnes dans le monde.
- Aujourd'hui incurable, il peut entraîner de nombreux symptômes invalidants, comme de la fatigue, des éruptions cutanées, une infertilité ou encore de graves lésions des poumons et des reins nécessitant parfois des greffes.
- Des chercheurs viennent d'identifier une nouvelle cible thérapeutique qui pourrait permettre de traiter la maladie.
Une mutation à l'origine du lupus vient d’être découverte, ce qui pourrait permettre de concevoir de nouveaux tests et de nouveaux traitements pour soigner cette maladie auto-immune aujourd’hui incurable.
Basée à l'Institut Max Planck, l'équipe à l’origine de cette avancée s'est d’abord concentrée sur les récepteurs Toll-like-7 (TLR7), qui ont la responsabilité de déclencher une réponse immunitaire lorsque des virus et des bactéries sont détectés dans l’organisme.
Toutefois, si ces récepteurs sont trop nombreux dans le corps, leurs fonctions se brouillent et dictent aux cellules immunitaires de se retourner contre l'organisme, conduisant ainsi au lupus.
"Grâce à des expériences antérieures menées sur des souris il y a quelques années à l'université de Berkeley en Californie, nous savions déjà qu'une trop grande quantité de ces récepteurs posait un problème", explique la directrice de l’étude Olivia Majer dans un communiqué de presse.
Lupus : comment a été identifiée la nouvelle cible thérapeutique ?
Pour comprendre comment l’organisme de certains peut se retrouver avec trop de récepteurs Toll-like-7 (TLR7), Olivia Majer et son équipe se sont penchées sur les molécules qui aident à les décomposer. Ils ont ainsi identifié un complexe protéique appelé "BORC" et ont démontré qu'il nécessitait une autre protéine nommée "UNC93B1" pour dégrader le récepteurs Toll-like-7 (TLR7).
Ni le BORC ni le UNC93B1 n'avaient été précédemment associés au lupus, mais grâce au spécialiste Fabian Hauck et à un patient de l'hôpital universitaire de Munich, les conclusions de l'équipe ont été confirmées : le patient présentait bien une mutation du gène codant pour l’UNC93B1.
"Lorsque j'ai reçu le premier appel de Fabian Hauck, j'ai pensé que c'était trop beau pour être vrai", explique Fabian Hauck. "Mais en huit semaines d'efforts conjoints, nous avons pu confirmer que la mutation de l’UNC93B1 était la cause du lupus de ce patient", se félicite-t-il.
L'identification de ce nouveau mécanisme et du rôle de l'UNC93B1 devrait bientôt permettre de tester les mutations de la protéine dans le cadre du traitement du lupus. Si les recherches se poursuivent, cette protéine pourrait même représenter une nouvelle cible thérapeutique pour minimiser ou arrêter les dommages causés par la maladie.
Le lupus déclenche de nombreux symptômes invalidants
On estime que le lupus touche au moins 5 millions de personnes dans le monde. Il peut entraîner de nombreux symptômes invalidants, comme de la fatigue, des éruptions cutanées, une infertilité ou encore de graves lésions des poumons et des reins nécessitant parfois des greffes.
L'étude citée dans cet article est publiée dans la revue Science Immunology.
