Peut-on faire recouvrer la mémoire à un malade d’Alzheimer ? Alors que la plupart des traitements se concentrent sur la réduction des protéines toxiques qui s’accumulent dans le cerveau à mesure que la maladie neurodégénérative avance, notamment tau et bêta-amyloïde, une nouvelle étude met en avant les résultats prometteurs d’une stratégie alternative : réparer les synapses endommagées par la pathologie.
Un biomarqueur du dysfonctionnement synaptique et du déclin cognitif
"Au lieu d’essayer de limiter ces protéines toxiques dans le cerveau, et donc de ralentir les symptômes, nous essayons d’inverser les dégâts causés par la maladie d'Alzheimer pour restaurer la mémoire", expliquent les chercheurs du Buck Institute for Research on Aging, aux Etats-Unis, dans un communiqué.
Au cœur de leurs travaux, publiés dans le Journal of Clinical Investigation, se trouve une protéine appelée KIBRA. Située notamment dans le cerveau, celle-ci est nécessaire pour que les synapses – les connexions entre les neurones – forment des souvenirs et s’en rappellent. Sans surprise, les cerveaux atteints d’Alzheimer sont déficients en KIBRA : plus ses niveaux sont faibles, plus la démence est avancée.
"KIBRA pourrait être utilisée comme biomarqueur du dysfonctionnement synaptique et du déclin cognitif pour établir le diagnostic, planifier le traitement et suivre la progression de la maladie et les réponses au traitement", notent les auteurs de l’étude.
Réparer les synapses endommagées par la maladie d’Alzheimer
Mais ce n’est pas seulement le diagnostic qui pourrait être amélioré : l’équipe scientifique dit avoir "identifié un mécanisme qui pourrait être ciblé pour réparer la fonction synaptique". En menant des expériences sur des souris pour comprendre comment KIBRA affecte les synapses, elle a en effet découvert que la protéine pouvait "inverser la déficience de la mémoire" associée à ce type de démence.
"Fait intéressant, KIBRA a restauré la fonction et la mémoire synaptiques chez la souris, bien qu'elle n'ait pas résolu le problème de l'accumulation toxique de la protéine tau." Une thérapie fondée sur cette réparation des synapses pourrait bien changer la donne en matière de traitement contre la maladie d’Alzheimer, espèrent les chercheurs du Buck Institute.