- Les niveaux d’acides gras saturés augmentent fortement lors de la stimulation neuronale et de l'acquisition de la mémoire.
- Chez des souris dépourvues du gène PLA1, dont les mutations réduisent les taux d'acides gras et favorisent les troubles neurologiques, des altérations dans le paysage des acides gras du cerveau ont été observées lorsque les neurones codent un souvenir.
- Avant même que la mémoire des rongeurs ne soit altérée, leurs niveaux d’acides gras saturés étaient nettement inférieurs à ceux des souris témoins.
Inclure des graisses saturées dans l’alimentation est généralement un mauvais choix malsain pour le tour de taille. Cependant, des scientifiques de l’université du Queensland (Australie) ont montré que les niveaux d’acides gras saturés augmentent dans le cerveau au cours de la communication neuronale. Pour rappel, le cerveau est l’organe le plus gras du corps, avec des composés gras appelés "lipides" représentant 60 % de son poids.
Les souris dépourvues du gène PLA1 présentaient de faibles niveaux d’acides gras saturés
"Nous ne savions pas ce qui provoquait ces changements cérébraux", a déclaré Isaac Akefe. Dans une nouvelle étude, le professeur et son équipe ont ainsi voulu identifier les mécanismes par lesquels l’activité neuronale affecte le paysage lipidique du cerveau. Pour mener à bien les travaux, les chercheurs ont utilisé des modèles de souris dans lesquels le gène PLA1 a été supprimé, afin de déterminer l’importance des acides gras dans la formation de souvenirs. "Les mutations humaines des gènes PLA1 et STXBP1 réduisent les taux d'acides gras et favorisent les troubles neurologiques", a expliqué Frédéric Meunier, co-auteur de l’étude. Ensuite, l’équipe a suivi l’apparition et la progression du déclin neurologique et cognitif tout au long de leur vie.
Selon les résultats, publiés dans la revue The EMBO Journal, les auteurs ont identifié des altérations dans le paysage des acides gras du cerveau lorsque les neurones codent un souvenir. Avant même que la mémoire des souris ne soit altérée, leurs niveaux d’acides gras saturés étaient nettement inférieurs à ceux des rongeurs témoins. "Une enzyme appelée phospholipase A1 (PLA1) interagit avec une autre protéine au niveau de la synapse appelée STXBP1 pour former des acides gras saturés. (…) Cette enzyme PLA1 et les acides gras qu'elle libère jouent un rôle clé dans l'acquisition de la mémoire." La protéine STXBP1 contrôle le ciblage de l’enzyme PLA1, coordonne la libération des acides gras et dirige la communication au niveau des synapses du cerveau.
Des résultats qui ouvrent la voie à un traitement potentiel pour les troubles neurodégénératifs
D’après les scientifiques, leur recherche a des implications importantes pour la compréhension de la façon dont les souvenirs se forment. "Nos résultats indiquent que la manipulation de cette voie d'acquisition de la mémoire présente un potentiel passionnant en tant que traitement des maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer", a conclu Frédéric Meunier.
