Chaque année, la cirrhose touche 200.000 à 500.000 personnes en France et est responsable de 170.000 décès en Europe, selon l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm). Avant que cette grave maladie du foie ne se développe, les patients sont généralement atteints de fibrose.
Des gènes liés à la régression de la maladie identifiés
Le Manuel MSD définit la fibrose comme "la formation d’une quantité anormalement abondante de tissu cicatriciel dans le foie. Elle se produit quand le foie essaie de se réparer et de remplacer des cellules endommagées.” La fibrose hépatique ne cause pas de symptômes, mais elle peut évoluer vers la cirrhose. "Aucun médicament disponible ne bloque la formation de tissu cicatriciel efficacement et en toute sécurité. Cependant, d’autres médicaments qui pourraient réduire la fibrose sont actuellement à l’étude.”
Dans une étude publiée dans la revue iScience, des chercheurs viennent de faire une découverte qui pourrait, à terme, permettre la mise au point de nouveaux traitements contre la fibrose. Lors de leurs travaux, les scientifiques ont étudié l'activité de certains gènes chez des souris atteintes de fibrose à des degrés différents, allant de la régression spontanée de la maladie à l’aggravation. D'après les résultats, certains gènes ont évolué positivement lors de la progression de la maladie et ont diminué lors de la régression, tandis que pour d’autres, c’était le contraire. Grâce à des méthodes bioinformatiques, les chercheurs ont identifié les facteurs génétiques de la maladie. Quatre types de gènes, appelés gènes "hub" par les scientifiques, pourraient être liés à la dynamique de la fibrose.
Vers de nouveaux traitements de la fibrose hépatique ?
Les chercheurs ont vérifié leur hypothèse en la confrontant aux données de patients. Ils ont observé certains gènes "hub" chez des patients présentant une fibrose hépatique en régression. Ces résultats pourraient donc servir de base au développement de futurs traitements contre la fibrose. Mais d’autres recherches sont nécessaires pour mieux comprendre l’implication et le potentiel des gènes "hub" dans la maladie.