- Les scientifiques ont plus spécifiquement étudié un variant du locus chr12q13 hébergeant le gène FAIM2, qui est davantage lié à l’obésité infantile.
- Le variant est un allèle appelé rs7132908 qui est présent dans l’hypothalamus.
- Celui-ci diminue les niveaux de FAIM2 et, durant l’enfance, empêche le développement des neurones qui aident à réguler l'appétit.
Depuis 1990, l’obésité chez les adolescents a quadruplé selon l’Organisation mondiale de la Santé (OMS). Parmi les enfants et adolescents de 5 à 19 ans, 160 millions sont obèses dans le monde. La raison principale est une alimentation trop riche et une activité physique faible, indique l’Assurance Maladie, qui souligne aussi que les facteurs psychologiques, génétiques ou encore des maladies chroniques peuvent favoriser la prise de poids.
Se concentrer sur le locus "chr12q13" qui est davantage lié à l’obésité infantile
Dans une nouvelle étude publiée dans la revue Cell Genomics, des chercheurs ont identifié une mutation génétique fortement associée à l’obésité infantile. Pour bien la comprendre, il faut faire un point sur l’état actuel des connaissances, sur lesquelles les chercheurs se sont appuyés.
Il a déjà été démontré que des voies neuronales présentes dans l'hypothalamus contrôlent l'appétit et peuvent donc être des régulateurs de la maladie. De plus, des chercheurs ont aussi identifié des marqueurs génétiques spécifiques - des locus - liés à l'obésité. Mais leurs mécanismes étaient difficiles à étudier.
Lors de leurs travaux, les scientifiques ont plus spécifiquement étudié chr12q13, un locus hébergeant le gène FAIM2, qui est davantage lié à l’obésité infantile. "En nous concentrant spécifiquement sur ce locus, nous avons pu identifier une mutation présente dans l’un des signaux génétiques les plus impliqués dans l'obésité infantile”, indique Sheridan H. Littleton, l’un des auteurs, dans un communiqué. En plus d’être associé à l’obésité, le locus était lié à d’autres problèmes de santé comme le diabète de type 2, des menstruations précoce ou encore un pourcentage plus important de graisse corporel.
L'allèle associé au risque d'obésité a influencé l'expression du gène FAIM2
Dans une seconde étape, les scientifiques ont étudié un variant de ce locus, un allèle appelé rs7132908, présent dans l’hypothalamus et lié au risque d’obésité. Pour cela, ils ont analysé des cellules souches de neurones présents dans cette zone. Ainsi, ils ont découvert que l'allèle associé au risque d'obésité avait deux impacts. Il diminue les niveaux de FAIM2. En outre, les neurones avec l’allèle rs7132908 étaient moins susceptibles de se transformer et d'aider à réguler l'appétit.
Un déséquilibre dans les neurones stimulant l'appétit
D’après les auteurs, des niveaux plus faibles de FAIM2 pendant une période de l’enfance pourraient entraîner un déséquilibre entre les neurones stimulant l’appétit et ceux qui suppriment l’appétit. Au fil du temps, cela pourrait se traduire par une propension à trop manger et à prendre du poids.
Il y a donc des enfants génétiquement plus à risque de prendre du poids. Néanmoins, les scientifiques soulignent que cette variante ne condamne pas l’enfant, qui peut éviter l’obésité avec une alimentation équilibrée et la pratique d’une activité physique.
"Ce travail souligne à quel point le cerveau joue un rôle central dans la génétique de l'obésité et nous fournit une stratégie pour des études plus approfondies”, indique le Dr Struan F.A. Grant. À terme, cette découverte pourrait donc permettre la mise au point de nouveaux traitements contre l’obésité, en ciblant spécifiquement l’action de cette mutation génétique.
