- Des chercheurs ont découvert qu’une protéine spécifique du microbiote intestinal, appelée GUCY2C, était capable de prévenir le développement de la maladie de Parkinson en protégeant le cerveau contre les lésions et les agressions toxiques.
- Ils ont constaté que les souris chez lesquelles l’expression de GUCY2C avait été inhibée ou supprimée avaient davantage de dommages dans les cellules cérébrales et étaient plus sensibles aux toxines.
- Et lorsque les rongeurs ayant des niveaux normaux de GUCY2C ont été exposés à une toxine, les niveaux de GUCY2C ont naturellement augmenté. "C’est presque comme si le GUCY2C jouait un rôle protecteur dans les cellules ou les neurones du cerveau de la souris."
Touchant plus de 160.000 personnes en France et près de dix millions à travers le monde, la maladie de Parkinson est une pathologie neurodégénérative qui se manifeste par des tremblements et une rigidité musculaire, dus à une perte de la dopamine chimique dans le cerveau. "L’une des causes de la maladie est l’exposition aux toxines", rappelle le Dr Scott A. Waldman.
Or, lui et son équipe de chercheurs de l’Université Thomas Jefferson, aux Etats-Unis, ont découvert qu’une protéine spécifique du microbiote intestinal était capable de prévenir le développement de la maladie en protégeant le cerveau contre les lésions et les agressions toxiques. Leurs travaux, publiés dans la revue npj Parkinson’s Disease, ouvrent potentiellement la voie à de nouveaux traitements.
La protéine GUCY2C joue un rôle protecteur dans le cerveau des souris
La protéine en question, appelée GUCY2C, est étudiée depuis des années pour son rôle notoire dans la sécrétion d’eau et de sel dans l’intestin. Mais elle est également produite dans le cerveau. Des études antérieures ont montré qu’en la retirant des cellules intestinales chez la souris, cela augmente l’expression des gènes associées à Parkinson. "C'est à ce moment-là que nous avons établi la passerelle de l'intestin au cerveau, explique le professeur Waldman. Si nous supprimions GUCY2C dans le cerveau, cela aurait-il un impact sur le risque de développer la maladie de Parkinson ?"
En menant de nouvelles expériences sur des souris, les chercheurs ont constaté que les rongeurs chez lesquels l’expression de GUCY2C avait été inhibée ou supprimée avaient davantage de dommages dans les cellules cérébrales et étaient plus sensibles aux toxines, par rapport aux souris avec un niveau normal de GUCY2C.
De plus, lorsque les rongeurs ayant des niveaux normaux de GUCY2C ont été exposés à une toxine, les niveaux de GUCY2C ont naturellement augmenté. Cela suggère, selon les scientifiques, que "c’est presque comme si le GUCY2C jouait un rôle protecteur dans les cellules ou les neurones du cerveau de la souris, ce qui est surprenant compte tenu de son rôle habituel dans l'intestin".
Une nouvelle piste thérapeutique contre la maladie de Parkinson ?
Ces observations ont conduit l’équipe de chercheurs à examiner des échantillons de cerveaux humains pour voir si l'expression de GUCY2C présentait les mêmes tendances. Résultat, elle a constaté que les patients atteints de Parkinson montraient des niveaux élevés de GUCY2C par rapport aux patients ne souffrant pas de la maladie.
"Les thérapies actuelles contre Parkinson imitent la dopamine et permettent seulement de gérer les symptômes de la maladie, affirment les auteurs de l’étude. Le ciblage de GUCY2C pourrait être un moyen prometteur de prévenir potentiellement la progression de la maladie en protégeant le cerveau contre les dommages causés par les neurones."
