- La tabagisme pourrait être associé à une réduction du risque de maladie de Parkinson.
- C'est le monoxyde de carbone présent dans la fumée des cigarettes qui empêcherait l'accumulation d'une protéine liée à Parkinson.
- Mais cet effet n'a été observé qu'avec de faibles doses de monoxyde de carbone.
"Paradoxalement, le tabagisme est associé à une réduction du risque de maladie de Parkinson." C’est ce qu’ont indiqué des chercheurs du Massachusetts General Hospital à Boston (États-Unis). Dans le cadre d’une étude, publiée dans la revue npj Parkinson's Disease, ils ont donc émis l'hypothèse que certains éléments présents dans la fumée de cigarette, notamment les niveaux de monoxyde de carbone qui sont modestement élevés chez les fumeurs, pourraient contribuer à la neuroprotection. Afin de vérifier cette théorie, les scientifiques ont mené une expérience sur des rongeurs atteints de la maladie de Parkinson basés sur l'accumulation d'α-synucléine (αSyn) et le stress oxydatif. Ils leur ont administré une faible dose de monoxyde de carbone, comparable à l'exposition subie par les fumeurs, sous la forme d'un médicament oral.
Parkinson : une faible dose de monoxyde de carbone atténue la neurodégénérescence
D’après les résultats, les faibles doses de monoxyde de carbone protégeaient les rongeurs contre les principales caractéristiques de la maladie de Parkinson, notamment la perte de neurones dopaminergiques et l'accumulation d'alpha-synucléine dans les neurones, à savoir une protéine associée à la maladie de Parkinson. Plus précisément, l’administration orale de monoxyde de carbone à faible dose a activé des voies de signalisation médiées par l'hème oxygénase-1 (HO-1), une enzyme induite par le stress qui produit du monoxyde de carbone endogène. Les voies de signalisation activées en question sont impliquées dans la limitation du stress oxydatif et dans la dégradation de l'αSyn.
L’importance des niveaux d'hème oxygénase-1 dans le liquide céphalorachidien et les neurones
Les auteurs ont aussi constaté que les niveaux d'hème oxygénase-1 étaient plus élevés dans le liquide céphalorachidien des fumeurs que dans celui des non-fumeurs. En outre, dans les échantillons de tissus cérébraux de patients atteints de la maladie de Parkinson, les niveaux d'hème oxygénase-1 étaient plus élevés dans les neurones qui ne présentaient pas de pathologie liée à l'alpha-synucléine. "Ces données suggèrent que les voies moléculaires activées par une faible dose de monoxyde de carbone peuvent ralentir l'apparition et limiter la pathologie de la maladie de Parkinson. Ils justifient la poursuite des recherches sur le monoxyde de carbone à faible dose et sur les voies qu'il modifie pour ralentir la progression de la maladie dans la MP", ont conclu les auteurs.
