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Génétique

L'être humain pourrait vivre jusqu'à 160 ans grâce à ce mécanisme cellulaire

Par Mégane Fleury

Des chercheurs ont découvert un mécanisme cellulaire, impliquant une protéine, qui a un impact sur le vieillissement et sur le cancer. 

Rawpixel/ISTOCK
Une étude sur des mouches à fruit révèle le rôle d'un mécanisme cellulaire dans le vieillissement et le cancer.
OTUD6 a des effets sur la production de protéines dans les cellules.
En bloquant son action, grâce à une modification génétique, ils ont réussi à doubler l'espérance de vie des mouches.

Les mouches nous en apprennent beaucoup sur notre génétique. Par exemple, Drosophila, la mouche à fruit, peut être facilement modifiée génétiquement pour des études scientifiques. Récemment, des chercheurs de l’université de Californie Merced ont utilisé cette espèce pour une étude sur le mécanisme de vieillissement chez l’humain. Dans Nature Communications, ils expliquent avoir découvert qu’un processus cellulaire, observé chez ces insectes, nous ferait vivre jusqu’à 160 ans, s’il était appliqué chez l’humain. 

Une mutation génétique observée chez la mouche à fruit 

Dans un communiqué, publié sur le site de leur université, les chercheurs racontent qu’au démarrage de cette étude, ils n'avaient aucune idée de ce qu'ils recherchaient. Leur objectif initial était de comprendre le rôle de la protéine OTUD6, impliquée dans la régulation de la production de protéines dans les cellules. L’équipe de recherche a modifié génétiquement les mouches pour engendrer des mutations d’OTUD6. Leur hypothèse était que les mouches présenteraient des changements évidents, "comme la forme ou le nombre d'ailes ou des anomalies reproductrices". "Au lieu de cela, les mouches semblaient normales", révèlent-ils.

Pour mieux observer le rôle de cette mutation, ils ont "stressé" les mouches grâce à différents facteurs. "Nous avons constaté qu'elles étaient sensibles au stress chimique, par exemple le stress oxydatif, indique le professeur Fred Wolf, co-auteur de cette étude. Cela nous a permis de rechercher comment OTUD6 contribue à la résilience au stress." Ils ont travaillé sur toutes les protéines pouvant interagir avec OTUD6 : ils ont constaté que cette dernière réduisait la production des protéines des ribosomes, qui assurent la traduction de l’ARNm en protéines, de moitié. 

La mutation génétique permet de doubler l’espérance de vie 

"Nous avons été assez surpris par l'énorme impact que Otud6 a eu sur la quantité de protéines dans les cellules: modifier génétiquement l’OTUD6 chez les mouches divise par deux la production de protéines, explique Fred Wolf. C’est une énorme différence." La quantité de protéines produites dans les cellules affecte la durée de vie des animaux. Une plus faible production de protéines est corrélée à une durée de vie plus longue. "Nos mutants otud6 vivaient deux fois plus longtemps, prévient-il. Nous pensons que c'est parce qu'il y avait moins de protéines." Ainsi, si la mutation était appliquée chez l’humain, l’espérance de vie passerait de 80 à 160 ans.

Des implications sur le cancer 

"La quantité de protéines générées peut également avoir un impact énorme sur certains types de cancers", précisent les auteurs. Dans certains cancers, la quantité d’OTUD6 est plus élevée et certaines de ces pathologies ont un lien avec une production accrue de protéines. Dans leur communiqué, les chercheurs indiquent qu’ils n’ont pas encore de preuve directe d’un lien mais qu’une augmentation de l'OTUD6 pourrait contribuer à la croissance et à la prolifération des cellules cancéreuses. "On sait depuis des années qu'il existe deux façons pour les cellules de régler la quantité de protéines, et nous pensons que nous avons découvert une troisième voie", conclut Fred Wolf.

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