On le sait : la maladie d’Alzheimer est caractérisée par une atteinte progressive et irréversible du cerveau. D’après l’Institut Pasteur, cette lente dégénérescence des neurones est due à la modification de deux molécules : la protéine Tau, naturellement présente dans l’organisme, et le peptide bêta amyloïde. Ce dernier "s’accumule à l’extérieur des neurones en formant des plaques, appelées plaques amyloïdes ou plaques séniles", indique l’Assurance Maladie. Selon l'hypothèse la plus répandue, l'accumulation de bêta-amyloïdes perturbe la communication intercellulaire et active les cellules immunitaires dans un processus qui finit par détruire les cellules cérébrales. Cependant, des chercheurs de l’université Emory (États-Unis) ont récemment remis en cause la théorie de la protéine bêta-amyloïde comme cause des lésions des cellules cérébrales.
Alzheimer : 20 protéines sont en mesure de s’accumuler avec la bêta-amyloïde
Dans une étude, publiée dans la revue Cell Reports Medicine, l’équipe a présenté une nouvelle hypothèse selon laquelle le peptide bêta-amyloïde aurait un rôle différent, plus précisément une simple protéine qui se forme dans tous les cerveaux mais qui se dissout normalement par des processus naturels. Pour la vérifier, les scientifiques ont utilisé des technologies analytiques de pointe pour identifier et mesurer le niveau de plus de 8.000 protéines dans des cerveaux humains atteints de la maladie d'Alzheimer, ainsi que des protéines similaires chez la souris. En se concentrant sur les protéines dont les niveaux augmentent significativement, ils ont identifié plus de 20 protéines qui s'accumulent avec la bêta-amyloïde dans les cerveaux des êtres humains malades et dans ceux des souris.
Les nouvelles protéines identifiées joueraient "un rôle important dans le processus qui conduit aux lésions cérébrales"
Après avoir découvert ces nouvelles protéines, les professeurs ont voulu savoir "si elles n'étaient que des marqueurs de la maladie d'Alzheimer ou si elles pouvaient réellement modifier l’aspect mortel de la maladie", a déclaré Todd E. Golde, auteur des recherches. Afin d’en avoir le cœur net, ils se sont concentrés sur deux protéines, la midkine et la pléiotrophine. "Les résultats ont montré qu'elles accéléraient l'agrégation de la bêta-amyloïde à la fois dans l'éprouvette et chez la souris. En d'autres termes, ces protéines supplémentaires pourraient jouer un rôle important dans le processus qui conduit aux lésions cérébrales, plutôt que la bêta-amyloïde. Cela suggère qu'elles pourraient servir de base à de nouvelles thérapies pour cette terrible affection cérébrale qui résiste de manière frustrante aux traitements depuis des années", a conclu le chercheur.