- Chez les nouveau-nés, la jaunisse, qui se traduit par une peau et le blanc des yeux jaunâtres, est fréquente dans les jours qui suivent la naissance.
- Des chercheurs suédois ont identifié un variant génétique qui réduit la susceptibilité à la jaunisse.
- Ce dernier serait associé à la régulation de l’enzyme UGT1A1 dans les intestins, mais pas dans le foie des bébés.
La jaunisse, aussi appelée "ictère", touche presque tous les nouveau-nés au cours de leurs premiers jours de vie. Cette dernière se caractérise par une peau et le blanc des yeux jaunâtres. Cette teinte est due à la bilirubine qui n’est pas complètement éliminée par le foie, car cet organe n’est pas encore assez développé chez les nourrissons. La bilirubine est un pigment qui est un produit résiduel de la dégradation des globules rouges en excès chez les bébés. En général, la jaunisse disparaît d'elle-même en une semaine, mais certains enfants ont besoin d'un traitement spécial. Elle peut affecter l'énergie et l'appétit. Si ce trouble se prolonge, des taux élevés de bilirubine peuvent provoquer des lésions cérébrales.
2.000 bébés étaient atteints de la jaunisse
"Bien que la biochimie de base du métabolisme de la bilirubine soit bien comprise, on ne sait pas exactement pourquoi certains nouveau-nés présentent un ictère plus grave et nécessitent un traitement par photothérapie", ont indiqué des chercheurs de l'université de Göteborg (Suède). C’est pourquoi ils ont décidé de mener une étude publiée dans la revue Nature Communications. Dans le cadre des recherches, l’équipe a utilisé des échantillons de sang de près de 30.000 nouveau-nés et de leurs parents provenant d’une base de données en Norvège. Environ 2.000 de ces bébés avaient la jaunisse.
Un variant génétique, présent chez 12 % des bébés européens et américains, protège de la jaunisse
Parmi les millions de variants génétiques analysés, l'un d'entre eux protège presque totalement les nourrissons de la jaunisse. Il se retrouve chez environ 12 % des bébés nés en Europe et aux États-Unis, selon les auteurs. Ils ont aussi découvert que ce dernier peut être lié à une augmentation d'une autre enzyme, UGT1A1, qui est importante pour le métabolisme de la bilirubine dans l'organisme. "Cette enzyme convertit la bilirubine en une variante soluble dans l'eau, ce qui permet à l'organisme de se débarrasser de la bilirubine. Nous sommes surpris de n'observer cet effet que dans les intestins des bébés, mais pas dans le foie, car c'est le foie qui est responsable du métabolisme de la bilirubine chez les adultes", a expliqué le professeur Bo Jacobsson, qui dirige les travaux.
"Bien que l'enzyme elle-même ne protège pas contre la jaunisse, cette découverte nous a conduits sur une voie de recherche passionnante, ouvrant de nouvelles voies à la médecine individualisée", a conclu Pol Solé Navais, auteur principal de l'étude.
